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急性一氧化碳中毒迟发性脑病诊治分析

2019-02-03 17:49:24浏览:60评论:0 来源:山村网   
核心摘要:一氧化碳中毒迟发性脑病carbon monoxide poisoningDelayed encephalopathy 1 临床资料 1.2临床表现 (1)精神智能障碍:表现为反

一氧化碳中毒 迟发性脑病 carbon monoxide poisoning Delayed encephalopathy 1 临床资料 1.2 临床表现 (1)精神智能障碍:表现为反应迟钝,理解力,定向力,记忆力,力减退,大小便失禁,淡漠无语,无故傻笑。本组26例均具有不同程度的精神智能障碍。(2)运动障碍:以帕金森综合征常见,如四肢肌张力增高,静止性震颤,面具脸,小碎步态等。本组21例具有锥体外系功能障碍。
(3)锥体及皮质功能障碍:本组病理征阳性17例,轻偏瘫3例,继发性癫痫1例。 1.4 治疗方法 本组均采用综合治疗(1)持续高浓度吸氧;(2)解除脑水肿,降低颅内压;(3)改善脑血流循环,增加脑血流量,促进脑细胞代谢;(4)对症支持及康复训练。

2 效果
2.1 疗效判断 痊愈:临床症状体征消失,生活自理,能胜任日常工作:好转:临床症状体征显著改善,生活部分自理,不能胜任日常工作;无效:病情无好转或加重. 3 讨论 急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制至今尚未完全阐明,有低氧理论,细胞毒学说,脂质过氧化反应及变态反应等都种学说.大多数学者认为[2]中枢神经系统对缺氧最敏感,先是血管痉挛,血管壁细胞变性,然后血管运动神经麻痹,血管扩张到闭锁性动脉内膜炎,导致脑缺氧。脑水肿.尤其是纹状体,黑质血管最易血栓形成,继发软化、坏死及点状出血。上述病理变化,从功能性到器质性需要一定时间,故患者可以从昏迷到清醒,经过一段时间又出现神经精神症状.急性一氧化碳中毒后可再发生中枢神经系统的再氧化损伤,不饱和脂肪酸降解,从而引起中枢神经系统脱髓鞘,致使脑白质中的上下传导束功能严重受损,不能维持正常的运动感觉功能和网状结构上行激活系统的功能,从而产生以精神智能障碍为主的迟发性脑病的表现。 对急性一氧化碳中毒患者的治疗主要应预防迟发性脑病的发生。一旦发生,早期诊断早期治疗是改善预后的关键。
参 考 文 献 [2] 陈彦芳,李舜伟主编.脑部疾病诊断学[M].北京:中国协和医科大学出版社,2003:120.

(责任编辑:豆豆)
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