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高钾血症的临床表现有哪些呢

2019-01-28 12:53:48浏览:236评论:0 来源:山村网   
核心摘要:  高钾血症是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。那么高钾血症的临床表现有哪些呢?  高

  高钾血症是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。那么高钾血症的临床表现有哪些呢?

  高钾血症容易发生多种损害,其中主要是心脏和神经-肌肉的损害。多种因素影响机体对高钾血症的耐受程度,其中以肾功能占首要地位,在肾功能减退的患者,机体对血钾浓度的调节能力显著减退,对高钾血症的耐受程度明显减弱。酸碱平衡也影响机体对高钾血症的耐受程度的重要因素,酸中毒导致血钾浓度升高,机体耐受能力下降;反之则增强。其他电解质也有重要影响,如钠离子和钙离子对K+的反应有一定的抑制作用,因此高钾血症同时合并Na+和Ga2+的缺乏容易加重机体的损害。同样心脏、神经-肌肉有损伤的患者,机体的耐受能力也会下降。

  1、神经-肌肉系统 细胞外液K+浓度升高,使得细胞内外钾浓度差下降,静息电位负值缩小,兴奋性提高,可发生轻度肌肉颤动和肌痛;血钾浓度明显升高时,动作电位幅度减小,传导减慢,兴奋性反而降低;动作电位幅度减小,Ga2+向细胞内转移减少,肌肉收缩无力,甚至瘫痪。同低钾血症类似,高钾血症的肌无力一般也从下肢开始,特别是股四头肌,表现为行走困难、站立不稳;随着高钾血症的加重,肌无力加重,并累及躯干和上肢肌肉。呼吸肌在极个别情况下也可累及,甚至发生呼吸衰竭。

  2、循环系统 高钾血症影响心脏细胞静息电位和复极过程,并间接影响动作电位的形成和传导速度,也影响自侓细胞的自侓性。主要表现为以下几个方面:

  (1)抑制心肌 可使心肌收缩力减弱、心脏扩大、心音低弱,心脏停于舒张期。

  (2)心律失常 几乎各种心律失常皆可发生,主要表现为窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常,如心室早搏和心室颤动。

  心电图的表现对高钾血症的诊断有一定的价值。一般早期出现T波高尖,QT时间缩短,随着高钾血症的进一步加重,出现QRS波增宽、幅度下降,P波形态逐渐消失。但由于高钾血症常同时合并低钙血症、酸中毒、低钠血症等,上述情况也可影响心电图的改变,需加以区别。

  (3)血管收缩 出现面色苍白、肢体湿冷,初期血压升高。

  3、中枢神经系统 也以抑制作用为主,表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、昏迷。

  4、消化系统 恶心、呕吐、腹痛,严重者可出现肠麻痹。

  5、对酸碱平衡和其他电解质离子的影响 高钾血症时,钠泵活性增强,细胞内外离子主动转运增加(被动弥散相对减少),钾-钠交换比例超过氢-钠交换,出现高钠血症、细胞外液酸中毒,细胞内Na+浓度降低和碱中毒。

  肾小管上皮细胞钠泵活性增强,细胞内K+浓度升高,钾-钠交换增多,氢-钠交换减少,尿液呈碱性,并进一步加重酸中毒;细胞内Na+减少,小管液Na+回吸收增多,进一步加重高钠血症。

  由于基础血钠浓度非常高、基础血钾浓度非常低,故高钾血症导致的高钠血症多程度较轻。

  高钾血症可导致心脏和呼吸肌功能的严重损害,需积极处理。

(责任编辑:豆豆)
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