疾病病理
1、缺氧一些毒物可引起机体的缺氧，进一步使机体器官的机能代谢发生障碍，出现中毒现象。毒物引起缺氧的原因为：
(1)毒物了呼吸机能：如抑制或麻痹了呼吸中枢，或由于毒物引起喉头水肿，支氧管痉挛，呼吸肌痉挛及肺水肿等
(2)毒物引起血淮成分的改变：如发生碳氧血红蛋白，变性血红蛋白血症以及溶血等。
(3)毒物使机体组织的抑制：如氰化物，硫化氰中毒等。
(4)毒物引起心血管机能的破坏：如毒物对毛细血管及心肌的影响及毒物所致的休克等。
2、毒物对酶的影响大部分毒物是通过酶系统岙引起中毒的。其作用可分为：
(1)破坏酶的蛋白质部分的金属或活动中心;例如氰化物抑制细胞色素氧化酶fe++而一氧化碳抑制细胞色酶fe+++从而破坏酶蛋白质分子中的金属，使细胞发生窒息。
(2)毒物与基质竞争同一种酶而产生制作用：例如在三羟酸循环中，由于丙二酸结构与琥珀酸相似，因而可以抑制琥珀酸脱氢酶。
(3)与酶的活性剂作用：例如氟化物可与mg++形成复合物，结果使mg++失去激活磷酸葡萄糖变为酶的作用。
(4)去除辅酶：例如铅中毒时，造成烟酸的消耗增多，结果使辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ均减少，从而抑制了脱氢酶的作用
(5)与基质直接作用：例如氟乙酸可直接与柠檬酸相结合形成氟柠檬酸从而三羧酸循环的继续进行。
3、毒物对传导介质的影响有的毒物特别是有机磷化合物，可抑制体内的碱酯酶，使组织中乙酰胆碱过量积蓄，引起一系列以乙酰碱为传导介质神经处于过度兴奋状态，最后则转为抑和衰。四氯化碳中毒时，首先作用于中枢系统，使之产生交感神经冲动，引起体内大量释放儿茶酚胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、5-羟色胺等，这可使内脏血管收缩引起供血不足，中毒数小时后可出现肝(中毒性肝病)、肾(肾小管病变为主)损害。
4、毒物通过竞争作用引起中毒，如一氧化碳与氧血红蛋白来说没有其共性，因此，一氧化碳可与氧竞争血红蛋白，而形成碳氧血红蛋白，破坏了正常的输氧功能，异烟肼与维生素b及烟酸的结构相似，因此，异烟肼在体内可与维生素b竞争，而取代其作用，因而引起中毒。
5、毒物可通过破坏该糖核酸的代谢，而引起体中毒，如芥子气即是如此
并发症
药物中毒如治疗不及时可引起患者心功能衰竭、呼吸功能衰竭等并发症，严重者可导致患者死亡。
引起中毒的常用药物类型
各国引起药物中毒的药物基本类似，如抗生素、磺胺类药、解热镇痛药、镇静催眠药等。以青霉素过敏反应为例，休克型最严重。美国901例严重青霉素反应中休克型占88%，死亡率9%。中国曾报导283例青霉素反应，其中78例为休克型，34例死亡。其他如氨基糖类抗生素所致的耳聋、氯霉素引起的再生障碍性贫血等。在磺胺类药物毒性的反应中，药疹占第一位，其乙醯化物结晶可阻塞肾脏，影响排尿功能，产生尿闭甚至肾功能衰竭乃至死亡。解热镇痛药引起的胃肠道出血以阿司匹林最为突出，服过阿司匹林1周胃出血明显者约80%，每日失血约3～10ml。引起缺铁性贫血，小儿阿司匹林中毒多见。
中国自开展药物不良反应监测工作后，对药物中毒的报导逐年增多。通过 609例病人发生的毒副反应分析，166例病人发生了与药物有关的不良反应，占27.26%，男性高于女性。应用抗生素出现毒副反应的占41.44%，两例因用头孢唑而致死，两例因用庆大霉素引起肾功能衰竭，心血管系统药物发生毒副反应占21.17%，91例中8例出现洋地黄中毒。长期服用苯妥英钠可产生纯红细胞再生障碍。
药物中毒的诊断 对病史的询问和临床检验与一般疾病基本相同，但对药物中毒的鉴别诊断比较复杂。首先应区分病人出现毒性症状是由于病情发展所致，还是因用药引起，如头痛、头晕、恶心、呕吐等。遇有皮疹突然发生，应考虑与药物或毒物有关。医生要特别询问服药史，用药品种、剂量和时间，还要熟悉每一种药物的不良反应，了解患者家族药物毒性反应史。中毒症状潜伏期对诊断的参考意义很大，多数为1～2天，最多不超过10～12天。
药物中毒的预防和治疗 药物品种多，毒副反应发生率高，危害性大，鉴别诊断难度大，因此预防药物中毒更加重要。首先要了解药性和用法，严格管理，患者应按医嘱合理用药，遇有不.
