我国的法定传染病有哪些?
《传染病防治法》将全国发病率较高、流行面较大、危害严重的39种急性和慢性传染病列为法定管理的传染病，并根据其传播方式、速度及其危害程度，分为甲、乙、丙三类：
甲类传染病(2类)是指：鼠疫、霍乱。
乙类传染病(25类)是指：病毒性肝炎、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒、艾滋病、淋病、梅毒、脊髓灰质炎、麻疹、百日咳、白喉、流行性脑脊髓膜炎、猩红热、流行性出血热、狂犬病、钩端螺旋体病、布鲁氏菌病、炭疽、流行性和地方性斑疹伤寒、流行性乙型脑炎、黑热病、疟疾、登革热、高致病性禽流感和传染性非典型肺炎、甲型H1N1流感。
丙类传染病(12类)是指：肺结核、血吸虫病、丝虫病、包虫病、麻风病、流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、新生儿破伤风、急性出血性结膜炎、除霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病。2008年5月2日新增手足口病为丙类传染病。
一 鼠疫 ：
鼠疫(plague) 是由啮齿动物和蚤把鼠疫杆菌传给人和动物的一种特殊的人兽共患病,其开始的症状与体征是无特征性的发热、畏寒、不适、头及四肢疼痛、恶心、喉痛,常见的是最早被蚤叮咬的地方其相关的淋巴结出现淋巴腺炎,这就是腺鼠疫,其90%发生在腹股沟淋巴结,少数发生在腋下或颈部,受害的淋巴结肿胀、红肿、变软、化脓,发热是最常见的。
鼠疫的发病有明显的季节性,南方的鼠疫(主要是腺鼠疫) 多发生在春夏季节,青藏高原等地区的鼠疫(主要是肺鼠疫) 多发生于夏秋季节。
鼠疫的传播途径主要有三种：1.经鼠蚤传播 鼠蚤叮咬是主要的传播途径, 啮齿动物→蚤→人的传播是腺鼠疫的主 要传播方式。
主要的媒介是印鼠客蚤(xenopsylla cheopis) 等10 余种蚤类。2.经皮肤传播 剥食患病啮齿动物的皮、肉或直接接触病人的脓血或痰,经皮肤伤口而感染。3.经呼吸道飞沫传播 肺鼠疫病人是通过呼吸、谈话、咳嗽等,借飞沫形成“人-人”的方式传播,并可造成人间鼠疫的大流行。一般情况下,腺鼠疫并不造成对周围的威胁。
日常的预防措施主要是减少人被感染的蚤叮咬、直接接触被感染的组织或者暴露于肺鼠疫病人的可能性。通过使用杀虫剂和驱避剂 避免蚤的叮咬。在农村避免处理老鼠。实行“三报三不”制度, 鼠疫“三报”是指:报告病死鼠、报告疑似鼠疫病人、报告不明原因的高热病人和急死病人。鼠疫 “三不”是指:不私自捕猎疫源动物、不剥食疫源动物、不私自携带疫源动物及其产品出疫
临床症状
鼠疫的潜伏期很短，多数为2-3天，个别病例可达 到9天。
(一) 全身中毒症状：起病急，高热寒战，体温迅速达到39-40℃，剧烈头痛，恶心呕吐伴有烦躁不安，意识模糊，心律不齐，血压下降，呼吸急促，皮肤黏膜先有出血斑，继而大片出血及伴有黑便，血尿。
(二)各型鼠疫的特殊症状：
1.腺鼠疫：为最常见，除上述全身症状外，以急性淋巴结炎为特征，为带有鼠疫菌的跳蚤叮咬四肢皮肤造成，多发生在腹股沟淋巴结，其次为腋下，颈部。淋巴结肿大，坚硬，与周围组织粘连不活动，剧痛，病人多呈被迫体位，如治疗不及时，淋巴结迅速化脓，破溃。
2.肺鼠疫：原发性和继发性肺鼠疫均是最重的病型，不仅死亡率极高，
而且可造成人与人之间的空气飞沫传播，是引起人群爆发流行的最危险因
素，它除具有全身中毒症状外，以呼吸道感染症状为主，咳痰，咳血，呼
吸困难，四肢及全身发绀，继而迅速呼吸衰竭死亡，有时检查肺部体征与
临床表现不符。
3.败血症型鼠疫：主要是由于在剥食染疫动物时，鼠疫菌从皮肤破损处
入血或由染疫蚤的直接叮咬所造成。由于鼠疫菌未经过机体的免疫系统而
直接进入血循环，使病人很快呈现为重度全身中毒症状，并伴有恐惧感，
如治疗不及时会迅速死亡。
4.其他类型的鼠疫在全身中毒症状的同时伴有相应系统的症状如肠型、
皮肤型、脑膜炎型、扁桃体型、眼型等
防控措施
(一)预防措施
1. 健康教育：是预防鼠疫的重要手段之一，通过宣传培训基层卫生人员，
以电视等各种形式，使广大群众了解鼠疫对人类的危害，懂得预防鼠疫的知识。
2.免疫接种：目前我国选用菌苗是EV76鼠疫冻干活菌苗，由卫生部兰
州生物制品所生产，免疫有效期为6个月，在鼠疫流行期前1-2个月以皮上划痕法进行预防接种。
预防接种的范围：a.在发现人间或动物间鼠疫的地区，人群进行普遍接种。
b.进入鼠疫动物病疫区工作或捕猎的人员，在工作之前两个月内完成预防接
种。
c.从事鼠疫强毒实验室工作人员。
禁忌症：a.体温37℃以上，周身不适者。
b.患急性传染病者。
c.严重心、肝、肾及结核病患者。
d.妊娠前6个月及哺乳期、月经期。
e.体质极度衰弱者。
f.怀疑感染鼠疫或潜伏期内者。
(二) 疫情报告：按照传染病防治法第21条的规定：任何人发现传染病人或疑似传染病人时，都应及时向附近的医疗保健机构或者卫生防疫机构报告。疫情报告程序：县(市、旗)卫生防疫机关判定鼠疫病人或动物鼠疫疫情后，填写疫情报告卡，迅速上报上级卫生防疫机构和同级卫生行政机关，县卫生行政机关收到疫情报告卡片后，立即转报上级卫生行政机关直到卫生部，县卫生防疫机构接到材料后，在24小时内作出预报，在96小时内做出最初诊断。
(三) 疫区处理：
1.人间疫区处理;有鼠疫流行病学指征和较典型的鼠疫临床症状，不能
排除鼠疫者，可确定为疑似鼠疫病人，其所在地为鼠疫区，在当地党政领导、卫生防疫、公安等部门负责人组成的疫情指挥部的领导下，划定大小隔离圈，封锁隔离，并对在9日内与鼠疫患者的密切接触者实行健康隔离和预防性投药治疗，如有离开本地者，应通报追踪，就地隔离留验。在大小隔离圈内对鼠疫患者所用的各种物品均应进行彻底消毒和最后的处理(化学、高温、高压)，尸体经消毒，焚烧后深埋，并对周围环境进行彻底的卫生清扫和灭鼠灭蚤。以切断再传播的途径，当最后一例病人经疫区处理后九天，再无新发病人，可解除隔离。
2.动物间疫区处理：在动物鼠疫流行区包括血清学阳性的现疫流行区进
行投药，彻底的灭鼠灭蚤，尤其是流行区内的居民点和交通要道周围，根据可能污染的范围，对直接接触者限制外出，监视九天。在当年有鼠疫动物病流行的地区，禁止私自猎獭和剥食，作好人群的宣传教育工作，加强人群的自我保护意识，防止人间鼠疫的发生。
二 霍乱：
霍乱是由O1 血清群和O139 血清群霍乱弧菌引起的急性肠道传染病,19 世纪初至今已引起7 次世界性大流行。进入90 年代后,随着O139 的出现,全球霍乱流行趋势更趋严峻。防控措施：(1) 坚持积极防治、综合措施的基本要求。是以切断传播途径、特别是水与食物为主导的综合性防制措施。(2) 坚持标本兼治、治本为主的战略指导思想。治标,一般是指临时性应急措施,治本措施,则指从根本上解决霍乱问题的永久性措施, 主要包括两方面内容: 一是“三管一灭”(管水、管粪、管饮食、灭蝇) ; 二是加强卫生宣传教育、提高广大人民群众的卫生防病意识。(3)加强流动人口的卫生管理。 (4) 建立、健全各级各类腹泻病门诊, 及时发现和处理霍乱患者。使当地出现的霍乱病例能做到早发现、早诊断、早隔离、早报告和就地处理。(5) 设立有一定代表性的霍乱监测点,有计划地定时、定点、定量地开展对腹泻病人、外环境和食品的监测工作并及时反馈信息, 指导防治。(6) 在疫点处理上遵循“早、小、严、实”的原则。(7) 不断完善和强化国境卫生检疫,严防霍乱自国门传入或传出。(8) 鼓励与防治实践密切相关的科学研究, 如灵敏、快速且易于在现场使用的实验诊断技术、高效安全的口服减毒活菌苗或灭活菌苗、病原体变异与越冬方式、地方性成因及有关本病的诸多流行规律等。
临床症状
霍乱病程中，潜伏期可从数小时至5天，一般为1～2日。根据病情程度可分为轻、中、重三型，一般轻型多，重型少。轻型病例起病较缓，大多数患者仅有轻度腹泻，极少数伴有呕吐，大便性状为软便、稀便或黄水样便，个别带粘液或血性。一般无发热、腹痛、里急后重等症状，少数有腹部隐痛。中、重型患者起病突然，多以剧烈腹泻开始，继以呕吐，少数先吐后泻，多无腹痛，亦无里急后重，少数有腹部隐痛或腹部饱账感，个别可有阵发性绞痛。每日大便十数次或更多，一些重型患者粪便从肛门可直流而出，无法计数。大便性状初为稀便，后即为水样便，以黄水样或清水样为多见，少数为米泔样或洗肉水样。大便镜检无脓细胞。有恶心、呕吐，呕吐呈喷射状，呕吐物初为食物残渣，继为水样。一般无发热，少数可有低热，儿童发热较成人多见。
防控措施
(一)预防措施：
1. 健康教育：要大力加强以预防肠道传染病为重点的宣传教育，提倡喝开水，不吃生的半生的食物，生吃瓜果要洗净，饭前便后要洗手、养成良好的卫生习惯。
2. 免疫接种：目前尚无理想的、保护效果较好和保护持续时间较长的霍乱菌苗，因此不提倡使用过去沿用的霍乱疫苗用于霍乱的预防。
3. 加强饮用水卫生：要加快城乡自来水建设。在一时达不到要求的地区，必须保护水源，改善饮用水条件，实行饮水消毒。
4. 抓好饮食卫生：严格执行《中华人民共和国食品卫生法》，特别要加强对饮食行业(包括餐厅、个体饮食店、摊等)、农贸集市、集体食堂等的卫生管理。
(二)病人、接触者及其直接接触环境的管理
1. 隔离：对病人、疑似病人和带菌者要分别隔离治疗。停服抗菌药物后，连续二天粪便培养未检出霍乱弧菌者解除隔离。
2. 疫情报告：责任疫情报告人发现病人、疑似病人或带菌者时，城镇于6 h内，农村于12 h内以最快的通讯方式向发病地的卫生防疫机构报告，并同时报出传染病卡。
3. 消毒：对病人、疑似病人和带菌者的吐泻物和污染过的环境、物品、饮用水进行随时消毒，当染菌者送隔离病房或治愈后进行终末消毒。
4. 检疫：对疫点内所有人员和密切接触者，自开始处理之日起每日验便一次，第一次采便应在服用抗菌药物前进行。停服抗菌药物后连续二天粪便培养未检出霍乱弧菌者解除检疫。
5. 病家和密切接触者预防服药：可根据药敏试验情况和药物来源选择一种抗菌药物，连服2天。
(三)流行期措施：
1. 开展以预防肠道传染病为重点的群众性爱国卫生运动，搞好环境卫生，及时清除、处理垃圾和人畜粪便。
2. 做好水源保护和饮用水消毒。
3. 加强食品卫生法的执法力度，做好食品卫生监督管理工作。
4. 做好肠道传染病的卫生防病宣传教育和动员工作，在发生流行时发动群众自觉停止一切宴请聚餐，发生吐、泻时及时到医院肠道门诊就医。
5. 加强肠道门诊工作，作到逢泻必检，逢疑必报。对发现的病人及时隔离治疗。
三 传染性非典型肺炎 ：
传染性非典型肺炎(严重急性呼吸综合征，SARS)是由SARS冠状病毒(SARS-CoV)引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎，世界卫生组织(WHO)将其命名为严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)。临床上以发热、乏力、头痛、肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、乏力、头痛、肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、呼吸困难等呼吸道症状为主要表现，部分病例可有腹泻等消化道症状;胸部X线检查可见肺部炎性浸润影、实验室检查外周血白细胞计数正常或降低、抗菌药物治疗无效是其重要特征。重症病例表现明显的呼吸困难，并可迅速发展成为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)。截至2003年8月7日，全球累计发病例数为8422例，依据报告病例计算的平均病死率达到了9.3%
2002 年11 月,我国广东省发现并报告首例非典型肺炎(atypical pneumonia ,AP) ,这种不明原因的传染性疾病迅速向北京、香港 及其它地区传播。2003 年3 月12 日,世界卫生组织发布全球警告认为同样的疾病在香港和越南出现,并根据其临床症状特点将这种具有极强的呼吸道传染性疾病命名为严重急性呼吸综合征( severe acute respiratory syndrome ,SARS) 。
自此,全世界共有26 个国家(包括3 个地区) 报告临床诊断病例8 098 例,死亡774 例,全球平均病死率约为10 %左右。中国内地总发病人数5 327 例,死亡349 例。2003 年7 月5 日,世界卫生组织正式宣布,SARS 的传播途径已基本明确。 在全球实验室的合作努力下,很快明确了引起该疾病的病原为一种新型冠状病毒(coronavirus ,SARS2CoV) 。同时,类似SARS2CoV 的病毒很快在中国南方的市场上的果子狸体内发现,提示该病毒可能来源于果子狸或其他同类动物的体内,人和动物可能是它的储存宿主,并存在季节性暴发流行的可能性,同时提示SARS 在下一个季节可能再度侵袭。因此,WHO 提出警告要求所有国家提高警惕,预防SARS 再度袭来,并提高应对SARS 的能力。
临床症状:
1 SARS疑似病例1.1 凡患者有发热、体温升高 >3 8℃、曾有干咳或呼吸困难。1.2 去过疫区与SARS病例有密切接触者。在发病前 10d或 2周内曾居住于有SARS病例继发感染疫情区域。1.3 疑似SARS病例有胸部X线肺炎或呼吸窘迫综合征现象。1 4 病例尸检有明显呼吸窘迫综合征的病
防控措施
虽然SARS的致病原已经基本明确，但发病机制仍不清楚，目前尚缺少针对病因的治疗。基于上述认识，临床上应以对症治疗和针对并发症的治疗为主。在目前疗效尚不明确的情况下，应尽量避免多种药物(如抗生素、抗病毒药、免疫调节剂、糖皮质激素等)长期、大剂量地联合应用。
(一)一般治疗与病情监测
卧床休息，注意维持水电解质平衡，避免用力和剧烈咳嗽。密切观察病情变化(不少患者在发病后的2～3周内都可能属于进展期)。一般早期给予持续鼻导管吸氧(吸氧浓度一般为1～3L/min).
根据病情需要，每天定时或持续监测脉搏容积血氧饱和度(SpO2)。
定期复查血常规、尿常规、血电解质、肝肾功能、心肌酶谱、T淋巴细胞亚群(有条件时)和X线胸片等。
(二)对症治疗
1.发热>38.5℃，或全身酸痛明显者，可使用解热镇痛药。高热者给予冰敷、酒精擦浴、降温毯等物理降温措施，儿童禁用水杨酸类解热镇痛药。
2.咳嗽、咯痰者可给予镇咳、祛痰药。
3.有心、肝、肾等器官功能损害者，应采取相应治疗。
4.腹泻患者应注意补液及纠正水、电解质失衡。
(三)糖皮质激素的使用
应用糖皮质激素的目的在于抑制异常的免疫病理反应，减轻全身炎症反应状态，从而改善机体的一般状况，减轻肺的渗出、损伤，防止或减轻后期的肺纤维化。应用指征如下：①有严重的中毒症状，持续高热不退，经对症治疗3天以上最高体温仍超过39℃;②X线胸片显示多发或大片阴影，进展迅速，48小时之内病灶面积增大>50%且在正位胸片上占双肺总面积的1/3以上;③达到急性肺损伤(ALI)或ARDS的诊断标准。具备以上指征之一即可应用。
成人推荐剂量相当于甲泼尼龙80～320mg/d，静脉给药具体剂量可根据病情及个体差异进行调整。当临床表现改善或胸片显示肺内阴影有所吸收时，逐渐减量停用。一般每3～5天减量1/3，通常静脉给药1～2周后可改变口服泼尼松或泼尼龙。一般不超过4周，不宜过大剂量或过长疗程，应同时应用制酸剂和胃黏膜保护剂，还应警惕继发感染，包括细菌或/和真菌感染，也要注意潜在的结核病灶感染扩散。
(四)抗病毒治疗
目前尚未发现针对SARS-CoV的特异性药物。临床回顾性分析资料显示，利巴韦林等常用抗病毒药对传染性非典型肺炎没有明显治疗效果。可试用蛋白酶抑制剂类药物Kaletra咯匹那韦(Lopinavir)及利托那韦(Ritonavir)等。
(五)免疫治疗
胸腺肽、干扰素、用丙种球蛋白等非特异性免疫增强剂对传染性非典型肺炎的疗效尚未肯定，不推荐常规使用。SARS恢复期血清的临床疗效尚未被证实，对诊断明确的高危患者，可在严密观察下试用。
(六)抗菌药物的使用
抗菌药物的应用目的是主要为两个，一是用于对疑似患者的试验治疗，以帮助鉴别诊断;二是用于治疗和控制继发细菌、真菌感染。
鉴于SARS常与社区获得性肺炎(CAP)相混淆，而后者常见致病原为肺炎链球菌、支原体、流感嗜血杆菌等，在诊断不清时可选用新喹诺酮类或β-内酰胺类联合大环内酯类药物试验治疗。继发感染的致病原包括革兰阴性杆菌、耐药革兰阳性球菌、真菌及结核分枝杆菌，应有针对性地选用适当的抗菌药物。
(七)心理治疗
对疑似病例，应合理安排收住条件，减少患者担心院内交叉感染的压力;对确诊病例，应加强关心与解释，引导患者加深对传染性非典型肺炎的自限性和可治愈的认识。
(八)中医药治疗
传染性非典型肺炎符合《素问·刺法论》“五疫之至，皆相染易，无问大小，病状相似”的论述，属于中医学瘟疫、热病的范畴。其病因为疫毒之邪，由口鼻而入，主要病位在肺，也可累及其他脏腑;基传染性非典型肺炎机为邪毒壅肺、湿痰瘀阻、肺气郁闭、气阴亏虚。中医药治疗的原则是早治疗、重祛邪、早扶正，防传变。
四 艾滋病 ：
所谓艾滋病(AIDS)是Acquired Immune Deficiency Syndrome的简称，即“后天免疫缺乏症候群”
艾滋病是由艾滋病毒所引起的，艾滋病毒又称为人类免疫缺乏病毒(Human Immunodeficiency Virus)，简称HIV。
人类天生具有免疫功能，当细菌、病毒等侵入人体时，在免疫功能正常运作下，就算生病了也能治愈。然而，HIV所攻击的正是人体免疫系统的中枢细胞—T4淋巴细胞，致使人体丧失抵抗能力，不能与那些对生命有威胁的病菌战斗，从而使人体发生多种极为少见的、不可治愈的感染和肿瘤，最终导致感染者死亡!
HIV的传播途径只有三个：
·同HIV感染者发生无保护的性行为
·接受了被HIV污染的血液
·被感染的母亲传染给未出生的婴儿
无论是同性、异性、还是两性之间的性接触都会导致艾滋病的传播。艾滋病感染者的精液或阴道分泌物中有大量的病毒，在性活动(包括阴道性交、肛交和口交)时，由于性交部位的摩擦，很容易造成生殖器黏膜的细微破损，这时，病毒就会趁虚而入，进入未感染者的血液中.值得一提的是，由于直肠的肠壁较阴道壁更容易破损，所以肛门性交的危险性比阴道性交的危险性更大。 血液传播是感染最直接的途径了。输入被病毒污染的血液，使用了被血液污染而又未经严格消毒的注射器、针灸针、拔牙工具，都是十分危险的。另外，如果与艾滋病病毒感染者共用一只未消毒的注射器，也会被留在针头中的病毒所感染。
如果母亲是艾滋病感染者，那么她很有可能会在怀孕、分娩过程或是通过母乳喂养使她的孩子受到感染。
临床症状
艾滋病的分期及症状：
从感染艾滋病病毒到发病有一个完整的自然过程，临床上将这个过程分为四期：
急性感染期、潜伏期、艾滋病前期、典型艾滋病期。
不是每个感染者都会完整的出现四期表现，但每个疾病阶段的患者在临床上都可以见到。四个时期不同的临床表现是一个渐进的和连贯的病程发展过程。
1、急性感染期 窗口期也在这个时间。HIV侵袭人体后对机体的刺激所引起的反应。病人发热、皮疹、淋巴结肿大、还会发生乏力、出汗、恶心、呕吐、腹泻、咽炎等。有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经性症状和脑膜刺激症。末梢血检查，白细胞总数正常，或淋巴细胞减少，单核细胞增加。急性感染期时，症状常较轻微，容易被忽略。在被感染2—6周后，血清HIV抗体可呈现阳性反应。此后，临床上出现一个长短不等的、相对健康的、无症状的潜伏期。
2、潜伏期 感染者可以没有任何临床症状，但潜伏期不是静止期，更不是安全期，病毒在持续繁殖，具有强烈的破坏作用。潜伏期指的是从感染HIV开始，到出现艾滋病临床症状和体征的时间。艾滋病的平均潜伏期，现在认为是2-10年。这对早期发现病人及预防都造成很大困难。
3、艾滋病前期 潜伏期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征，直至发展成典型的艾滋病的一段时间。这个时期，有很多命名，包括“艾滋病相关综合症”、“淋巴结病相关综合症”、“持续性泛发性淋巴结病”、“艾滋病前综合症”等。这时，病人已具备了艾滋病的最基本特点，即细胞免疫缺陷，只是症状较轻而已。主要的临床表现有： A.淋巴结肿大 此期最主要的临床表现之一。主要是浅表淋巴结肿大。发生的部位多见于头颈部、腋窝、腹股沟、颈后、耳前、耳后、股淋巴结、颌下淋巴结等。一般至少有两处以上的部位，有的多达十几处。肿大的淋巴结对一般治疗无反应，常持续肿大超过半年以上。约30%的病人临床上只有浅表淋巴结肿大，而无其他全身症状。 B.全身症状 病人常有病毒性疾病的全身不适，肌肉疼痛等症状。约50%的病人有疲倦无力及周期性低热，常持续数月。夜间盗汗，1月内多于5次。约1/3的病人体重减轻 10%以上，这种体重减轻不能单纯用发热解释，补充足够的热量也不能控制这种体重减轻。有的病人头痛、抑郁或焦虑，有的出现感觉神经末梢病变，可能与病毒侵犯神经系统有关，有的可出现反应性精神紊乱。3/4的病人可出现脾肿大。 C、各种感染 此期除了上述的浅表淋巴结肿大和全身症状外，患者经常出现各种特殊性或复发性的非致命性感染。反复感染会加速病情的发展，使疾病进入典型的艾滋病期。约有半数病人有比较严重的脚癣，通常是单侧的，对局部治疗缺乏有效的反应，病人的腋窝和腹股沟部位常发生葡萄球菌感染大疱性脓庖疮，病人的肛周、生殖器、负重部位和口腔黏膜常发生尖锐湿疣和寻常疣病毒感染。口唇单纯疱疹和胸部带状疱疹的发生率也较正常人群明显增加。口腔白色念珠菌也相当常见，主要表现为口腔黏膜糜烂、充血、有乳酪状覆盖物。 其他常见的感染有非链球菌性咽炎，急性和慢性鼻窦炎和肠道寄生虫感染。许多病人排便次数增多，变稀、带有黏液。可能与直肠炎及多种病原微生物对肠道的侵袭有关。此外，口腔可出现毛状白斑，毛状白斑的存在是早期诊断艾滋病的重要线索。
4、典型的艾滋病期 有的学者称其为致死性艾滋病，是艾滋病病毒感染的最终阶段。此期具有三个基本特点： 严重的细胞免疫缺陷 发生各种致命性机会性感染。 发生各种恶性肿瘤。 艾滋病的终期，免疫功能全面崩溃，病人出现各种严重的综合病症，直至死亡。
确诊艾滋病不能光靠临床表现，最重要的根据是检查者的血液检测是否为阳性结果，所以怀疑自身感染HIV后应当及时到当地的卫生检疫部门做检查，千万不要自己乱下诊断
防控措施
洁身自爱、遵守性道德是预防经性途径传染艾滋病的根本措施。
正确使用避孕套不仅能避孕，还能减少感染艾滋病、性病的危险。
及早治疗并治愈性病可减少感染艾滋病的危险。正规医院能提供正规、保密的检查、诊断、治疗和咨询服务，必要时可借助当地性病、艾滋病热线进行咨询。
共用注射器吸毒是传播艾滋病的重要途径，因此要拒绝毒品，珍爱生命。
避免不必要的输血、注射、使用没有严格消毒器具的不安全拔牙和美容等，使用经艾滋病病毒抗体检测的血液和血液制品。
关心、帮助和不歧视艾滋病并人和艾滋病病毒感染者，他们是疾病的受害者，应该得到人道主义的同情和帮助。家庭和社会要为他们营造一个友善、理解、健康的生活和工作环境，鼓励他们采取积极的生活态度，改变危险行为，配合治疗，有利于提高他们的生命质量、延长生命，也有利于艾滋病的预防和维护社会安定。
艾滋病威胁着每一个人和每一个家庭，预防艾滋病是全社会的责任。
艾滋病的预防措施:
1)避免与患者、疑似者及高发病率者发生性接触;
2)不用未经消毒的注射器和针头;
3)不接受患者、疑似者及高发病率者献血;
4)避免应用境外生产的血液制品;
5)防止口、眼、鼻、粘膜与可疑感染物接触;
6)对艾滋病病人的标本、污染物、排泄物进行彻底的终未消毒处理。
五 病毒性肝炎：
病 毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的常见传染病，具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛，发病率较高等特点。临床上主要表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝肿大及肝功能损害，部分病人可有黄疸和发热。有些患者出现荨麻疹、关节痛或上呼吸道症状。
我国是个肝炎大国，病毒性肝炎发病数位居法定管理传染病的第一位，仅慢性乙型肝炎病毒感染者就达1.2亿。慢性乙型肝炎病程迁延，如得不到及时的治疗，将会发展为肝硬化甚至肝癌，严重危害人类健康。只有采取以切断传播途径为主的综合防治措施，做好易感人群的保护，才能减少疾病发生。
甲型病毒性肝炎临床症状
典型病例发病初期常有乏力、厌食、恶心、呕吐等症状，随后出现黄疸，小便深黄，大便灰白，皮肤巩膜黄染，肝脾肿大，体温升高，甲肝病人还可出现腹泻，肌肉疼痛，咽炎等。
乙型病毒性肝炎临床症状
乙型肝炎起病隐匿，主要症状为全身乏力、疲乏、厌食、腹部不适、少数病人有恶心、呕吐症状，无黄疸或轻度黄疸，检查可发现肝肿大，压痛、脾肿大、少数病人有肝区疼痛。
防控措施
一、乙肝是一种危害大的严重传染病，但可以通过接种乙肝疫苗和其它措施预防。
二、乙肝通过血液、母婴和性接触三种途径传播。日常生活和工作接触不会传播乙肝病毒。
三、新生儿接种乙肝疫苗是预防乙肝的关键。新生儿出生后要及时并全程接种三针乙肝疫苗。
四、新生儿乙肝疫苗接种已经纳入国家免疫规划管理，免费接种。
五、推广新生儿以外重点高危人群接种乙肝疫苗。
六、避免不必要的注射、输血和使用血液制品，使用安全自毁型注射器或经过严格消毒的器具，杜绝医源性传播。
七、乙肝病毒携带者在工作和生活能力上同健康人没有区别。由于乙肝传播途径的特殊性，乙肝病毒携带者在生活、工作、学习和社会活动中不对周围人群和环境构成威胁，可以正常学习、就业和生活。
八、目前，乙肝病毒感染尚无理想的特异性治疗药物，医学科技领域亦尚未攻克有些媒体广告宣传的“转阴”“根治”等难题。
九、乙肝病毒携带者应定期接受医学观察和随访。乙肝患者要规范治疗、定期检查。
十、乙肝威胁着每一个人和每一个家庭，影响着社会的发展和稳定。预防乙肝是全社会的责任。
六 脊髓灰质炎 ：
脊髓灰质炎又叫小儿麻痹症，是由于小孩的脊髓、脊神经受病毒感染后而引起的疾病，是一种严重的传染性疾病。部分小孩得病后可以自行痊愈，但多数小孩患病后会出现下肢肌肉萎缩、畸形，结果引起终身残疾，多为跛行甚至根本不能站立、行
脊灰是少数能被消灭的疾病之一，这是因为脊灰病毒仅感染人、有有效疫苗、免疫能终生持续存在、没有慢性病毒携带者、没有动物或昆虫宿主、脊灰病毒仅在环境生存非常短的时间，一旦病毒离开人体宿主如通过免疫它将很快死去。当常规免疫覆盖率增加，野病毒的循环被局限但不会很快一起停止，如制定的目标是消灭而不是控制时，就需进一步采取措施。
世界卫生组织推荐常规免疫、群众运动、监测、扫荡式接种等四大消灭脊灰策略，尤为突出的是为强化免疫而采取群众运动形式——国家免疫日。国家免疫日是为了补充及完善，而不是代替，常规免疫而采取的措施。其目的是通过免疫高危险年龄组通常0-4岁的每个儿童尽可能快地阻断野毒株循环。在脊灰地方性流行的国家，通常包括一年两轮的国家免疫日(隔一个月)，持续至少三年的期限，达到捕捉未免疫或仅部分免疫保护的儿童、提高已免疫儿童的免疫水平。这样，最敏感年龄组的每个儿童同时得到保护，也就立即剥夺病毒的生存。1995年，几乎一半的世界小于5岁儿童约3亿儿童在国家免疫日期间被免疫。1996年，超过 4亿儿童在国家免疫日中被免疫，几乎占5岁下世界儿童的2/3。在中国，1993年12月江泽民总书记给儿童喂服脊灰糖丸拉开了国家免疫日的序幕，仅 1993年12月1轮就有8200多万儿童得到免疫，报告病例也从1990年超过5000例降至1996年的3例而且均为其它国家输入病例。
临床症状
临床表现：病毒由口进入胃肠道，潜伏期为3-35天，一般7-14天。感染脊灰病毒后有下列几种表现：
1.无症状性感染:表现有轻度疲倦或无任何症状，这占脊髓灰质炎病毒感染后的大多数。
2.顿挫型(流产型)脊髓灰质炎:病人只有轻度发热、疲倦、嗜睡或伴以头痛、恶心、呕吐、便秘、咽痛等一般症状。病人在数天内可完全恢复,这类病人不易正确诊断。
3.无菌性脑膜炎(非瘫痪型脊髓灰质炎)：开始的症状与顿挫型相似,继之或痊愈数日，或好转数日或相继出现背痛,颈部强直等脑膜刺激症状。病日持续 2～10天，一般预后良好。病人脑脊液压力正常或稍高，淋巴细胞稍有增加,总细胞数在10～500/ml，蛋白质浓度稍有升高或正常,糖含量在正常范围。由脊灰病毒引起的无菌性脑膜炎与因其他肠道病毒引起的无菌性脑膜炎，需以特异性血清学或病毒学检测才能鉴别。
4.瘫痪型脊髓灰质炎:脊髓灰质炎病毒感染后仅1%或更少的感染者发展为瘫痪型脊髓灰质炎，部分病人可以发现有双相的病程，即开始出现发热等一般轻度症状，数日后症状消失,以后又出现麻痹。主要是由于下运动神经元受损害而出现肌肉松弛性瘫痪，表现可单侧或双侧,下肢或上肢肌肉无力,瘫痪,肢体温度低于正常。如病毒侵袭脑干则可发生共济失调或非瘫痪性肌肉疼痛。肌肉瘫痪在开始几天内发展很快,继之停留在这一水平,恢复较慢,需要6个月或更长时间,相当多数留下跛行的后遗症。
防控措施
目前对这种疾病还没有有效的治疗方法,但可通过使用疫苗进行预防。
七 人感染高致病性禽流感 ：
禽流感是由A型流感病毒引起的一种禽类传染病。禽类感染禽流感病毒后，可以表现为轻度的呼吸道症状、消化道症状，死亡率较低;或表现为较严重的全身性、出血性、败血性症状，死亡率较高。这种症状上的不同，主要是由禽流感病毒的毒力所决定的。
根据禽流感病毒致病性和毒力的不同，可以将禽流感分为高致病性禽流感、低致病性禽流感和无致病性禽流感。禽流感病毒有不同的亚型，由H5和H7亚型毒株(以H5N1和H7N7为代表)所引起的疾病称为高致病性禽流感(Highly Pathogenic Avian Influenza, HPAI)。最近，国内外由H5N1亚型引起的禽流感即为高致病性禽流感，其发病率和死亡率都很高，危害巨大。
世界动物卫生组织(World organisation for animal health, OIE)将高致病性禽流感列为A类传染病，我国将高致病性禽流感列入一类动物疫病病种名录。
高致病性禽流感在一年四季均可发生，但以冬春季节多发。主要原因是：
第一，禽流感病毒对温度比较敏感，随着环境温度的升高，病毒存活时间缩短。另外，夏秋时节光照强度相对更高，阳光中的紫外线对病毒有很强的杀灭作用。
第二，夏秋时节禽舍通风强度远远高于冬春季，良好的通风可以大大减少鸡舍环境中病毒的数量。因此，病毒侵入鸡体内的机会和数量就明显减少，感染几率下降。同时，良好的通风也减少了不良气体对鸡呼吸道黏膜的刺激，对维持呼吸道黏膜的抵抗力具有重要意义
禽流感的传播途径
禽流感的传播有健康禽与病禽直接接触和健康禽病毒污染物间接接触两种。禽流感病毒存在于病禽和感染禽的消化道、呼吸道和禽体脏器组织中。因此，病毒可随眼、鼻、口腔分泌物及粪便排出体外，含病毒的分泌物、粪便、死禽尸体污染的任何物体，如饲料、饮水、禽舍、空气、笼具、饲养管理用具、运输车辆、昆虫以及各种携带病毒的鸟类等均可机械性传播。健康禽可通过呼吸道和消化道感染，引起发病。禽流感病毒可以通过空气传播，候鸟(如野鸭)的迁徙可将禽流感病毒从一个地方传播到另一个地方，通过污染的环境(如水源)等可造成禽群的感染和发病。带有禽流感病毒的禽群和禽产品的流通可以造成禽流感的传播。由于在禽流感病毒的传播上，野禽(主要为候鸟)带毒情况较为普遍，而且是主要的传染源，加之世界禽产品贸易频繁等因素都会造成禽流感的暴发和流行。
从世界范围内禽流感发生的情况来看，禽流感的传播、发生、发展存在不确定性。因此，从目前的情况看，禽流感的发生、发展没有明显的规律性。
临床症状:
人感染禽流感后的临床症状
(1)急性起病，早期表现类似普通流感，主要为发热、流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛、全身不适。有些患者可见眼结膜炎;
(2)体温大多持续在39℃以上，热程1至7天，一般为2至3天;
(3)部分患者可有恶心、腹痛、腹泻、稀水样便等消化道症状;
(4)半数患者有肺部实变体征。淋巴细胞大多降低。骨髓穿刺示细胞增生活跃，反应性组织细胞增生伴出血性吞噬现象。部分患者ALT(丙氨酸氨基转移酶)升高，咽拭子细菌培养阴性;
(5)半数患者胸部X线摄像显示单侧或双侧肺炎，少数伴胸腔积液。
禽流感的传播途径
禽流感的传播有健康禽与病禽直接接触和健康禽病毒污染物间接接触两种。禽流感病毒存在于病禽和感染禽的消化道、呼吸道和禽体脏器组织中。因此，病毒可随眼、鼻、口腔分泌物及粪便排出体外，含病毒的分泌物、粪便、死禽尸体污染的任何物体，如饲料、饮水、禽舍、空气、笼具、饲养管理用具、运输车辆、昆虫以及各种携带病毒的鸟类等均可机械性传播。健康禽可通过呼吸道和消化道感染，引起发病。禽流感病毒可以通过空气传播，候鸟(如野鸭)的迁徙可将禽流感病毒从一个地方传播到另一个地方，通过污染的环境(如水源)等可造成禽群的感染和发病。带有禽流感病毒的禽群和禽产品的流通可以造成禽流感的传播。由于在禽流感病毒的传播上，野禽(主要为候鸟)带毒情况较为普遍，而且是主要的传染源，加之世界禽产品贸易频繁等因素都会造成禽流感的暴发和流行。
从世界范围内禽流感发生的情况来看，禽流感的传播、发生、发展存在不确定性。因此，从目前的情况看，禽流感的发生、发展没有明显的规律性。
防控措施
1.严格进行引种检疫，防止AI传入。引种时要认真调查当地AI发生和防制情况，并对要引种鸡群进行AI的血清学检查，引进后进行隔离观察，确认健康后方可进场。
2.养鸡场不要饲养其他禽类及野鸟，因为它们可能成为禽流感病毒的携带者和传播者。
3.加强卫生消毒措施，减少病毒感染和传播。疑似本病发生时立即隔离、封锁并采集病料送有关化验室进行检查，发现有强毒株感染时立即采取严格处理措施。基本的方针策略是：早期诊断，划分疫区，严格封锁;捕杀感染强毒株的所有禽类;对疫区内可能受到强毒污染的场地进行彻底消毒，防止疫情扩散。
4.由于AI亚型众多，变异性强，给该病免疫带来困难。尽管如此，有些国家研制了灭活疫苗或弱毒疫苗并开始试用，如美国在特定区域经政府批准可以用疫苗免疫。疫苗主要是利用毒力强的H5和H7亚型制成灭活疫苗。最近，墨西哥政府也批准采用疫苗进行免疫，收到一定效果，现已研制出针对四种血清亚型的AIV疫苗。
5.开展禽流感普查和监测也是防制禽流感的重要手段，通过普查监测，可及时发现AI阳性鸡并对其进行监控和捕杀。同时加强鸡舍和环境的消毒，以防止病毒感染的蔓延，特别是防止低毒力毒株在鸡群中反复继代繁殖而发生毒力变强。
八 麻疹 ：
麻疹是由麻疹病毒引起的全身发疹性急性呼吸道传染病，约90%发生在6个月至5岁的未接种过麻疹疫苗的小儿，一年四季均可发生，但以冬末春初为多。临床上以发热、上呼吸道炎、结膜炎、口腔粘膜斑及全身丘疹为特征;传染性极强，在人群密集的小学及幼儿园容易发生流行。
麻疹病毒存在于患者的鼻咽分泌物中，具有较强的传染性。通常要直接与患者接触才被感染，通过第三者或衣物间
接传染的可能性较小。因此出疹前后5天内为本病的传染期。没有患过麻疹的，不论男女老幼皆易受到传染。6个月以下的小儿从母体获得免疫力可暂不受传染。如果母亲没有患过麻疹，新生儿也能发病。患病后大多能获得终身免疫，个别人可能两次患麻疹。麻疹潜伏期一般在8～14天左右，少者可短到6天，接受过免疫注射者可延长至3～4周。
由于计划免疫的开展，目前相当一部分麻疹患者的临床表现变得不十分典型，易与风疹、幼儿急诊、病毒疹、荨麻疹以及水痘、湿疹、猩红热、药物疹等混淆，应注意鉴别诊断。
临床症状
由于近年来麻疹疫苗的应用，使麻疹的临床症状变得不十分规律。
(一)典型麻疹(classic measles) 有潜伏期，前驱期，出疹期和恢复期，典型症状是高热、皮疹及呼吸道卡他等炎症。潜伏期：平均为10-14天。前驱期：2-4天，发热上呼吸道卡他结膜炎等，此期后期可见到颊粘膜周围有红晕的0.5-1mm灰白色小点，称柯氏斑，是早期诊断麻疹的标志。出疹期：多在发热4-5天后出现，持续2-5日不等，皮疹为玫瑰色丘疹，自耳后、发际、前额、面、颈部开始逐渐波及躯干和四肢手掌足底，出疹时体温达到高峰，皮疹出齐后体温开始下降。恢复期：皮疹色变暗，有色素沉着及糠皮样脱落。如不出现并发症，病情自愈。
(二)麻疹并发症 肺炎，以巨细胞肺炎为主，中耳炎、喉炎、结核、胃肠道、心血管和神经系统等也可被波及。孕妇患麻疹可导致流产、死产及胎儿先天感染。
(三)轻型麻疹(mild measles) 临床症状为一过性低热，轻度卡他及少量皮疹，全身状况良好。机理为接种麻疹疫苗后产生的抗体随时间的推移而下降，已不能完全抵御麻疹病毒的侵袭，但仍保留一定的抗病能力，因此病毒在体内只能有限繁殖。
(四)异型麻疹( atypical measles) 典型症状是持续高热，不典型皮疹，伴有四肢浮肿，全身疼痛等，经常伴有严重的肺炎。其主要发病机理为接种灭活疫苗后，不产生呼吸道局部免疫和抗F蛋白抗体，当再遇到野病毒时，H为再次免疫反映，HI抗体产生早滴度高。导致麻疹病毒细胞到细胞扩散，与体内HI抗体形成抗原抗体复合物，这种复合物在血管壁沉积后激活补体系统，生成过敏毒素，造成一系列组织病理损害。
(五)急性麻疹后脑炎(post infectious measles encephalitis) 发病率约为麻疹病人的千分之一，绝大多数为未接种麻疹疫苗者。病死率约为15%，病程1-2周，脑脊液和血中可查到麻疹IgM抗体。存活者有轻重不等的后遗症，患者免疫功能正常。自从麻疹疫苗使用以来，麻疹病人年龄明显后移，而急性麻疹后脑炎的发病率有随着年龄增长而升高的趋势。
(六)麻疹包涵体脑炎(measles inclusion body encephalitis) 多见于细胞免疫功能缺陷的病人，疾病呈急性或亚急性过程，脑脊液中有麻疹抗体。
(七)亚急性硬化性全脑炎(subacute sclerosing panencephalitis virus,SSPE)是一种大脑慢性进行性病变的疾病。大多在患麻疹2-17年后发病，患者多为少年儿童。临床表现进行性智能降低，痴呆，肌阵挛，癫癣，晚期昏迷，患者于发病后1-3年内死亡。发病率一般在十万至百万分之一。
防控措施
1、现在还没有特效的药物治疗麻疹，流行时给予儿童高剂量的维生素A(400，000IU)能明显降低麻疹患者病死率，但不能防止发病。临床上主要是对症治疗，防止并发症产生。
2、接种疫苗是最有些的措施。
九 流行性出血热：
流行性出血热(EHF)是一种经鼠传播的严重危害人类健康的自然疫源性疾病,是天津市重点防治的传染病之一。在我国主要由鼠携带本病毒，其他动物包括猫、猪、狗、象、家兔也可携带。
流行性出血热又称肾综合征出血热，是由流行性出血热病毒(流行性出血热病毒又名汉坦病毒)引起的自然疫源性疾病，流行广，病情危急，病死率高，危害极大。
出血热的主要传染源是老鼠。目前认为有以下途径可引起出血热传播：⒈呼吸道。含出血热病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒经呼吸道感染。⒉消化道。进食含出血热病毒的鼠排泄物污染的食物、水，经口腔粘膜及胃肠粘膜感染。⒊接触传播。被鼠咬伤、鼠类排泄物、分泌物直接与破损的皮肤、粘膜接触。⒋ 母婴传播。孕妇患病后可经胎盘感染胎儿。⒌虫媒传播。对病人应实行“四早一就”，即早发现、早诊断、早休息、早治疗，就近治疗，减少搬运。预防出血热的根本措施是灭鼠。据调查，鼠密度在5%以下，可控制出血热流行;鼠密度在1%左右，就能控制出血热发病。因此，在疫区应大面积投放鼠药，采取各种办法开展灭鼠活动;搞好环境卫生和室内卫生，清除垃圾，消灭老鼠的栖息场所;做好食品保管工作，严防鼠类污染食物;做好个人防护，切忌玩鼠，被打死的老鼠要烧掉或埋掉;不要在野外草地睡觉。出血热病毒对一般消毒剂十分敏感，加热56℃30分钟或煮沸1分钟即可杀灭，因此饮用水应煮沸，剩菜剩饭应加热。
临床症状:
潜伏期4-46日，一般7-14日，以2周多见。典型病例病程中有发热期，低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。非典型和轻型病例可以出现越期现象，重型患者可出现发热期、休克期和少尿期之间互相重叠。
主要依靠临床特征性症状和体征，结合实验室检查，参考流行病学史进行诊断。临床特征包括早期3种主要表现和病程的5期经过。前者为发热中毒症状，充血、出血、外渗征和肾损害。后者为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期、发热期应与上呼吸道感染，败血症，急性胃肠炎和菌痢等鉴别。休克期应与其他感染性休克不典型者可以越期或前三期重叠。患者热退后症状反而加重，是与其他感染性疾病不同的特点，有助与诊断。
实验室检查：①血常规检查：白细胞数在第3病日后逐渐升高可达15-30×109/L,少数患者可达50-100×109/L。随后，淋巴细胞增多。发热后期和低血压期血红蛋白和红细胞明显升高。血小板从第2病日开始减少，并可见异型血小板。②尿常规检查：病程第2天可出现蛋白尿，第4-6病日尿蛋白常为+++-++++。尿沉滓中可发现融合细胞，此细胞中可检测到汉坦病毒抗原。尿镜检尚可发现管型和红细胞③血液生化检查：血BUN和CR多数患者在低血压休克期开始上升，上升发热期开始升高。发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见。休克期和少尿期以代谢性酸中毒为主。血钠、氯、钙在本病各期中多数降低，而血钾在发热期和休克期降低，少尿期升高，多尿期又降低。④凝血功能检查：发热期开始血小板减少，期粘附、凝聚和释放功能降低。若出现DIC，血小板常在50×109/L。⑤免疫学检查：用免疫荧光发可在早期病人的血清及周围学中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞以及尿沉渣细胞均可检出汉坦病毒抗原。用免疫荧光、ELISA等在患者血清中可检测到汉坦病毒特异的IGM和IGG抗体。
鉴别诊断 发热期应与上呼吸道感染，败血症，急性胃肠炎和菌痢等鉴别。休克期应与其他感染性休克鉴别。少尿期则与急性肾炎及其他原因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。出血明显者需考虑与消化性溃疡出血，血小板减少性紫癫和其他原因所致DIC鉴别。以ARDS为主要表现者应注意与其他病因引起者区别。腹痛为主者应与外科急腹症鉴别。
防控措施：
创建卫生城区,大力开展防鼠、灭鼠工作
十 狂犬病 ：
狂犬病由狂犬病病毒引起，人类也会因被狂犬咬伤而感染，其他感染本病的温血动物如猫、狼、狐等也可传播。其特征性症状是恐水现象，即饮水时，患者会出现吞咽肌痉挛，不能将水咽下，随后患者口极渴亦不敢饮水，故又名恐水症。资料显示，狂犬病曾光顾过世界上100多个国家，夺走过数千万人的生命。
人的狂犬病绝大多数是由带狂犬病毒的动物咬伤(抓伤)而感染发病。潜伏期短到10天，长至2年或更长，一般为31天至60天，15%发生在3个月以后，视被咬部位距离中枢神经系统的远近和咬伤程度，或感染病毒的剂量而异。狂犬病病死率极高，一旦发病几乎全部死亡，全世界仅有数例存活的报告。但被狂犬咬伤后，若能及时进行预防注射，则几乎均可避免发病。因此，大力普及狂犬病知识，使被咬伤者能早期接受疫苗注射非常重要。狂犬病遍布于全世界，中国仍时有发生。因野生动物中也存在本病
临床症状:
狂犬病俗称疯狗病，是由狂犬病病毒引起人畜和野生动物的一种急性接触性传染病。该病易感动物为犬、猫、家兔、绵羊、山羊、马、牛以及人等，。其发病症状为病初头痛、乏力、恶心、伤口发痒、发热有蚁行感，瞳孔散大、多泪、流涎、出汗、呼吸肌和咽肌痉挛、恐水、狂燥，3-4天全身麻痹而死。典型的狂犬病病犬高度兴奋、狂暴不安、富于攻击、咬伤其他动物或自己，特殊的斜视和惶恐，无目的奔走，一天可游荡数十里，多数不能回归，此时常有狂暴与沉郁交替出现。随着病势发展，叫声嘶哑，咽喉全身麻痹，吞咽困难，口渴不能饮，个别见水紧张，眼球凹陷，下颌下垂，流涎夹尾，瞳孔扩大或缩小，意识障碍，反射紊乱。最后病犬消瘦，张口垂舌，卧地不起，全身衰竭呼吸麻痹而死，整个病程6-8天，少数达10天以上，其他动物狂犬病与犬狂犬病症状相似。
防控措施:
加强犬类管理。犬类管理是防控狂犬病的关键，根据《广东省犬类管理规定》，各有关部门需要各负其责，切实做好犬类管理，严格控制养犬，加强犬类免疫工作，严格执行养犬领证的制度，对无《犬类准养证》和《犬类免疫证》的犬只按野犬处理，组织打狗队对野犬进行捕杀。凡发生狂犬病例的地方划为疫区，组织捕杀疫区3公里范围内的所有狗、猫等动物，一周内净化疫区;要求疫区犬(猫)不得外卖或转移，且捕杀到的狗、猫等动物禁止食用，必须焚烧或加生石灰深埋处理，并按照的要求，疫区内在一年内禁止引进外地犬只。
保障经费投入。根据《传染病防治法》第六十条规定：县级以上地方人民政府负责本行政区域内传染病预防控制监督工作的日常经费。狂犬病控制工作中的宣传、培训(基层相关医务人员)、疫情主动监测、疫情应急处理、疫苗使用的监督检查等都需要有充足的经费保障，这样才能保证各项防控措施能及时落实。
广泛开展宣传教育，加强对医务人员的业务培训。充分利用电视、电台、宣传单、宣传画、墙报、讲座等各种宣传方式开展狂犬病防控知识宣传，使狂犬病防控知识家知户晓，使广大群众自觉参与到狂犬病防控工作中来。同时要加强医务人员的犬伤病人伤口处理技术规范培训。
加大执法力度。卫生、药品监督部门加大对违规购、销、使用狂犬疫苗的查处力度，严防假冒伪劣疫苗在我市社会上流通，以保障广大群众的生命安全。
疫区和受威胁区犬类动物须紧急预防注射狂犬病弱毒苗。并加强周围及畜禽栏圈的消毒工作。同时加强检疫，病畜立即扑杀，不宜治疗，尸体焚烧或深埋，不准剥皮食用。
人被患狂犬病的犬、猫、猪咬伤时，应急时用3%的碘酊，对伤口作清洗消毒处理，同时接种狂犬病疫苗
十一 流行性乙型脑炎 ：
流行性乙型脑炎属于《中华人民共和国传染病防治法》中规定的乙类传染病，是由乙脑病毒引起、经蚊传播的人畜共患的中枢神经系统急性传染病。潜伏期一般在 10-14天左右。患者主要表现发烧、剧烈头痛、恶心、呕吐、嗜睡不醒等症状，重者可出现抽搐、昏迷，甚至出现呼吸衰竭而死亡。传染源是被感染的人或动物，通过蚊子叮咬而传播。人尤其是儿童对乙脑病毒普遍易感。
临床症状：潜伏10～15天。大多数患者症状较轻或呈无症状的隐性感染，仅少数出现中枢神经系统症状，表现为高热、意识障碍、惊厥等。典型病例的病程可分4个阶段。
(一)初期 起病急，体温急剧上升至39～40℃，伴头痛、恶心和呕吐，部分病人有嗜睡或精神倦怠，并有颈项轻度强直，病程1～3天。
(二)极期 体温持续上升，可达40℃以上。初期症状逐渐加重，意识明显障碍，由嗜睡、昏睡乃至昏迷，昏迷越深，持续时间越长，病情越严重。神志不清最早可发生在病程第1～2日，但多见于3～8日。重症患者可出现全身抽搐、强直性痉挛或强直性瘫痪，少数也可软瘫。严重患者可因脑实质类(尤其是脑干病变)、缺氧、脑水肿、脑疝、颅内高压、低血钠性脑病等病变而出现中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮式呼吸和下颌呼吸等，最后呼吸停止。体检可发现脑膜刺激征，瞳孔对光反应迟钝、消失或瞳孔散大，腹壁及提睾反射消失，深反向亢进，病理性锥体束征如巴氏征等可呈阳性。
(三)恢复期 极期过后体温逐渐下降，精神、神经系统症状逐日好转。重症病人仍可留在神志迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性痉挛或扭转痉挛等，少数病人也可有软瘫。经过积极治疗大多数症状可在半年内恢复。
(四)后遗症 虽经积极治疗，但发病半年后仍留有精神、神经系统症状者，称为后遗症。约5%～20%患者留有后遗症，均见于高热、昏迷、抽搐等重症患者。后遗症以失语、瘫痪和精神失常为最常见。失语大多可以恢复，肢体瘫痪也能恢复，但可因并发肺炎或褥疮感染而死亡。精神失常多见于成人患者，也可逐渐恢复。
根据病情轻重，乙脑可分为四型。
1.轻型 患者的神志始终清醒，但有不同程度的嗜睡，一般无抽搐(个别儿童患者因高热而惊厥)。体温在38～39℃之间，多数在1周内恢复，往往依靠脑脊液和血清学检查确诊。
2.普通型 有意识障碍如昏睡或浅昏迷，腹壁射和提睾反射消失，可有短期的抽搐。体温一般在40℃左右，病程约10天，无后遗症。
3.重型 体温持续在40℃以上，神志昏迷，并有反复或持续性抽搐。浅反射消失，深反射先消失后亢进，并有病理性反射。常有定位症状和体征。可出现中枢性呼吸衰竭。病程常在2周以上，恢复期往往有不同程度的精神异常和瘫痪等表现，部分病人留有后遗症。
根据本型病变部位的不同和影响脑干情况，结合症状和体征以及有无呼吸衰竭，脑部病变定位可分为：
⑴脑干上位：病变累及大脑与间脑而未影响脑干，临床上表现为浅昏迷，压眶时出现假自主运动，或呈去皮层强直(上肢屈曲，下肢伸直)。眼球运动存在，早期瞳孔偏小或正常，颈皮肤刺激试验时瞳孔散大，呼吸始终平稳。
⑵上脑干位：病变在中脑水平，表现为深昏迷，肌张力增高。压眶时呈去脑强直(上、下肢伸直，上肢旋前现象)，眼球运动差或固定，瞳孔中等放大，对光反应迟钝或消失。呼吸呈中枢性过度换气(鼻音明显，有痰鸣、血pH上升，出现呼吸性碱中毒)。颈皮肤刺激试验瞳孔尚能扩大，但反应迟钝。
⑶下脑干位：病变相当于桥脑与延脑水平，表现为深度昏迷，压眶无反应，肢体弛缓。角膜反应消失，瞳孔初缩小，后散大，对光反应消失，颈皮肤刺激试验瞳孔不能扩大。呼吸可暂时平稳，鼾音消失，但可迅速出现中枢性呼吸衰竭。
⑷脑干位：本病是重型中一种特殊类型，高热初期意识尚清楚，但多有嗜睡、呛咳、吞咽困难等症状。呼吸浅速 ，饮水从鼻腔反流。咽喉部有分泌物，且在短期内迅速增多，以致出现喉头梗塞症状，可迅速转入昏迷并出现中枢性呼吸衰竭。
⑸颞叶钩回疝：系由脑水肿所致。患者病情突变，由烦躁不安、呕吐、头痛等迅速转入昏迷，或由浅昏迷急转为深昏迷。除出现上述脑干压迫症状外，瞳孔大小不等，病侧瞳孔散大，对光反应消失，上眼睑下垂，双侧肢体瘫痪，锥体束征阳性。
⑹枕骨大孔疝：由于脑水肿和颞叶钩回疝，致脑干挫位，进而发生枕骨大孔疝。早期出现颅内压增高症状，无瞳孔、呼吸等变化，可突然出现深昏迷。也可先出现面瘫、耳聋、吞咽困难、继之出现吞咽反射消失，双侧瞳孔散大，最后出现中枢性呼吸衰竭、呼吸暂停或骤停，脉搏减慢，血压下降、心脏停搏。
4.暴发型 体温迅速上升，呈高热或过高热，伴有反复或持续强烈抽搐，于1～2日内出现深昏迷，有瞳孔变化、脑疝和中枢性呼吸衰竭等表现，如不及时抢救，常因呼吸衰竭而死亡。幸存者都有严重后遗症。
乙脑临床表现以轻型和普通型为多，约占总病例数的2/3。流行初期重型较多，后期则以轻型居多。
防控措施：
乙脑的预防主要采取两个方面的措施，即灭蚊防蚊和预防接种。
(一)灭蚊 三带喙库蚊是一种野生蚊种，主要孳生于稻田和其它浅地面积水中。成蚊活动范围较广，在野外栖息，偏嗜畜血。因此，灭蚊时应根据三带喙库蚊的生态学特点采取相应的措施。如：结合农业生产，可采取稻田养鱼或洒药等措施，重点控制稻田蚊虫孽生;在畜圈内喷洒杀虫剂等。
(二)人群免疫目前国际上主要使用的乙脑疫苗有两种，即日本的鼠脑提纯灭活疫苗和中国的地鼠肾细胞灭活疫苗。
减毒活疫苗我国正在试用中，该疫苗系选用60年代SA14株经地鼠肾细胞连续传代，紫外线照射等措施后获得的三个减毒活疫苗株，远较国外的减毒株毒力低。而免疫原性好。
疫苗注射的对象主要为流行区6个月以上10岁以下的儿童。在流行前1个月开始，首次皮下注射，(6～12个月每次0.25ml，1～6岁每次 0.5ml，7～15岁每次1ml，16岁以上每次2ml)间隔7～10天复种1次，以后每年加强注射一次。预防接种后2～3周体内产生保护性抗体，一般能维持4～6个月。
预防乙脑应采取灭蚊、防蚊及预防接种为主的综合措施。10岁以下儿童应尽快接种乙型脑炎疫苗，以迅速提高人群免疫力;开展防治乙脑知识的普及教育运动，提高自我保护能力;开展爱国卫生运动，清扫卫生死角、积水，疏通下水道，喷洒消毒杀虫药水，消除蚊虫孳生地，降低蚊虫密度，切断传播途径，以防止乙脑疫情的发生和扩散。
早期发现病人，及时隔离和治疗病人，但主要的传染源是家畜，尤其是未经过流行季节的幼猪，近年来应用疫苗免疫幼猪，以减少猪群的病毒血症，从而控制人群中乙脑流行。防蚊和灭蚊是控制本病流行的重要环节，特别是针对库蚊的措施。进行预防接种是保护易感人群的重要措施，目前我国使用的是地鼠肾组织培养制成的灭活疫苗，经流行季节试验，保护率可达60%～90%。一般接种2次，间隔7～10;第二年加强注射一次。接种对象为10岁以下的儿童和从非流行区进入流行区的人员，但高危的成人也应考虑。接种时应注意：①不能与伤寒三联菌苗同时注射;②有中枢神经系统疾患和慢性酒精中毒者禁用。有人报导乙脑疫苗注射后(约 2周后)出现急性播散性脑脊髓炎，经口服强的松龙(2mg/kg·天)迅速恢复。疫苗的免疫力一般在第二次注射后2～3周开始，维持4～6个月，因此，疫苗接种须在流行前一个月完成。
十二 登革热 ：
登革热(dengue fever)是登革热病毒引起、伊蚊传播的一种急性传染病。临床特征为起病急骤，高热，全身肌肉、骨髓及关节痛，极度疲乏，部分患可有皮疹、出血倾向和淋巴结肿大。应做好疫情监测，以便及时采取措施控制扩散。患者发病最初5天应防止其受蚊类叮咬，以免传播。典型患者只占传染源的一小部分，所以单纯隔离患者不足以制止流行。预防措施的重点在于防蚊和灭蚊。应动员群众实行翻盆倒罐，填堵竹、树洞。对饮用水缸要加盖防蚊，勤换水，并在缸内放养食蚊鱼。室内成蚊可用敌敌畏喷洒消灭，室外成蚊可用50%马拉硫磷、杀螟松等作超低容量喷雾，或在重点区域进行广泛的药物喷洒。 登革热的预防接种目前还处于研究阶段，不能用于疫区。
临床症状：
本病感染潜伏期为2～15天，平均5～6天，通常3～5天，发病前尽管体内有病毒存在，而前驱症状却不明显。
(一)根据临床表现严重程度，分为登革热(DF)、登革出血热 (DHF)、登革休克综合征(DSS)三个临床型。
1.登革热 表现为突然起病，畏寒、迅速发热(24～36小时内达39～40℃，少数患者表现为双峰热)，伴有较剧烈的头痛、眼眶痛、肌肉、关节和骨骼痛及疲乏、恶心、呕吐等症状，可出现出血倾向，面、颈、胸部潮红称“三红征”，结膜充血、表浅淋巴结肿大、皮疹、束臂试验阳性，白细胞和血小板减少。部分病人上述病症不典型或表现轻微且病程短、痊愈快(其中有些可自愈)者为轻型登革热。病死率极低。
2.登革出血热有典型登革热表现，2～4病日内四肢、腋窝、粘膜及面部可见散在出血点，迅即融合成淤斑。病情进展中有鼻腔、牙龈、消化道、泌尿道或子宫等任何一个以上器官的较大量出血，常见肝肿大，血球容积增加20%以上，血小板低于100×109 /L者。脑出血的病例也有发现。
异常严重出血的病例可导致死亡。
3.登革休克综合征具有DHF表现的少数病人，在发热过程中或热退后，病情突然加重，出现皮肤湿冷、脉数弱、烦燥或昏迷，血压下降出现休克或脉压低于2.67Kpa(20mm汞柱以下)等危象，甚至血压和脉搏测不出，病情凶险，病死率高
防控措施：
1.到登革热流行区旅游或生活，应穿着长袖衣服及长裤，并在外露的皮肤及衣服上涂蚊虫驱避药物;
2.如果房间没有空调设备，应装置蚊帐或防蚊网;
3.使用家用杀虫剂杀灭成蚊，并遵照包装指示使用适当的分量;
4.避免在“花斑蚊”出没频繁时段在树荫、草丛、凉亭等户外阴暗处逗留;
5.防止积水，清除伊蚊孳生地;
6.尽量避免用清水养植植物;
7.对于花瓶等容器，每星期至少清洗、换水一次，勿让花盆底盘留有积水。把所有用过的罐子及瓶子放进有盖的垃圾桶内。
十三 炭疽 ：
炭疽热是一种由炭疽热杆菌引发的一种人畜共患的急性传染病，人因接触病畜及其产品及食用病畜的肉类而发生感染。临床上主要表现为皮肤坏死、溃疡、焦痂和周围组织广泛水肿及毒血症症状，偶可引致肺、肠和脑膜的急性感染，并可伴发败血症。这种细菌可以在牛、羊、骆驼和羚羊等多种反刍动物体内找到。炭疽热杆菌的特点是可以形成孢子结构，这种保护性的孢囊可以使这种细菌具备在自然界长期生存的能力。炭疽热主要通过三种途径传播：皮肤接触、吸入和食用。皮肤性炭疽热是这种细菌感染中的最常见形式，与吸入性炭疽热相比危险要小得多;经常与牲畜接触的人，如牧民、兽医和加工皮毛的工人，常患皮肤炭疽。那是一种不痛的溃疡，但非常难以治愈。如果吃了患了炭疽牲畜的肉(炭疽芽孢杆菌可不是煮熟了就能杀死)，会患肠炭疽，就严重得多。而且，不管哪一种类型的炭疽，没有得到正确的治疗，都会发展成败血症炭疽或肺炭疽，很容易引起死亡，还有可能在人与人之间传播。感染炭疽热病毒后，潜伏阶段可以持续数小时甚至几十天，呼吸道炭疽热感染如不在潜伏期内治疗则非常危险，症状主要表现为流感症状，如持续高烧、不断咳嗽、体虚无力、胸口疼痛等。随后，病毒很快就会发作，肺部功能受到破坏，严重缺氧，患者可能会突然休克，脑部也有可能感染病毒，最终不治身亡。炭疽的高发区主要在牧区，多见于农牧民、屠宰、皮毛加工、兽医及实验室人员。
临床症状：
潜伏期1一5日，最短仅12小时，最长12日。临床可分以下5型。
(一)皮肤炭疽 最为多见，约占95%，可分炭疽痈和恶性水肿两型。炭疽痈多见于面、颈、肩、手和脚等裸露部位皮肤，初为丘疹或斑疹，第2日顶部出现水疱，内含淡黄色液体，周围组织硬而肿，第3一4日中心区呈现出血性坏死，稍下陷，周围有成群小水疱，水肿区继续扩大。第5一7日水疱坏死破裂成浅小溃疡，血样分泌物结成黑色似炭块的干痂，痈下有肉芽组织形成为炭疽痈。周围组织有非凹陷性水肿。黑痂坏死区的直径大小不等，自1一2cm至5一6cm，水肿区直径可达5一 20cm，坚实、疼痛不著、溃疡不化脓等为其特点。继之水肿渐退，黑痂在1一2周内脱落，再过1一2周愈合成疤。发病1一2日后出现发热、头痛、局部淋巴结肿大及脾肿大等。
少数病例局部无黑痂形成而呈现大块状水肿，累及部位大多为组织疏松的眼睑、颈、大腿等，患处肿胀透明而坚韧，扩展迅速，可致大片坏死。全身毒血症明显，病情危重，若延误治疗，可因循环衰竭而死亡。如病原菌进入血液，可产生败血症，并继发肺炎及脑膜炎。
(二)肺炭疽 大多为原发性，由吸入炭疽杆菌芽胞所致，也可继发于皮肤炭疽。起病多急骤，但一般先有2一4日的感冒样症状，且在缓解后再突然起病，呈双相型。临床表现为寒战、高热、气急、呼吸困难、喘鸣、紫绀、血样痰、胸痛等，有时在颈、胸部出现皮下水肿。肺部仅闻及散在的细湿啰音，或有胸膜炎体征，体征与病情严重程度常不成比例。病情大多危重，常并发败血症和感染性休克，偶也可继发脑膜炎。若不及时诊断与抢救，则常在急性症状出现后24一48小时因呼吸、循环衰竭而死亡。
(三)肠炭疽 临床症状不一，可表现为急性胃肠炎型和急腹症型。前者潜伏期12一18小时，同食 者可同时或相继出现严重呕吐、腹痛、水样腹泻，多于数日内迅速康复。后者起病急骤，有严重毒血症症状，持续性呕吐、腹泻、血水样便、腹胀、腹痛等，腹部有压痛或呈腹膜炎征象，若不及时治疗，帝并发败血症和感染性休克而于起病后3一4日内死亡。
(四)脑膜型炭疽 大多继发于伴有败血症的各型炭疽，原发性偶见。临床症状有剧烈头痛、呕吐、抽搐，明显脑膜刺激征。病情凶险，发展特别迅速，病人可于起病2一4日内死亡。脑脊液大多呈血性。
(五)败血型炭疽 多继发于肺疽或肠炭疽。由皮肤炭疽引起者较少。可伴高热、头痛、出血、呕吐、毒血症、感染性休克、DIC等。
防控措施：
(一)管理传染源 病人应隔离治疗至创口愈合、痂皮脱落或症状消失、分泌物或排泄物培养2次阴性(相隔5日)为止。
严格隔离并治疗病畜，不用其乳类。死畜严禁剥皮或煮食，应焚毁或加大量生石灰深埋在地面2m以下。
(二)切断传播途径 必要时封锁疫区。对病人的衣服、用具、废敷料、分泌物、排泄物等分别采取煮沸、含氯石灰 (漂白粉)、环氧乙烷、过氧乙酸、高压蒸汽等消毒灭菌措施。用Ascoli沉淀试验,检验皮毛、骨粉等样品，对染菌及可疑染菌者应予严格消毒，最好用 0.8kg/m3甲醛消毒，密闭24小时，可杀死病菌和芽胞。畜产品加工厂须改善劳动条件，加强防护设施，工作时要穿工作服、戴口罩和手套。
(三)保护易感者
1.加强卫生宣教 对流行区人群进行卫生宣传教育，个人应养成良好卫生习惯，防止应肤受伤，如有皮肤破损，立即涂搽3一5%碘酒，以免感染。
2.健畜和病畜宜分开放牧，对接触病畜的畜群或经常发生炭疽的畜群进行无毒芽胞菌苗接种。
3.对从事畜牧业，畜产品收购、加工、屠宰业等工作人员和疫区人群，每年接种炭疽杆菌减毒活菌苗1次。目前采用皮上划痕法，每次用菌苗0.1ml，滴于上臂外侧皮肤，划一“井”字即可。四联菌苗(炭疽杆菌、土拉杆菌、鼠疫杆菌和布鲁菌)也已证明有效。
国外采用保护性抗原作预防接种，第一年肌注3次，各相隔3周，6个月后接种第4次，继每年加强注射1次，每次均为0.5ml。
密切接触者应留验8日，必要时早期应用青霉素、四环素等，对疑似病人可采取同一措施。
(四)炭疽病疫苗能防止传染。但接种炭疽病疫苗不推荐也不允许用于公众疾病防治.
十四 细菌性和阿米巴性痢疾 ：
细菌性痢疾主要的传播途径：
·食物型传播：痢疾杆菌在蔬菜、瓜果、腌菜中能生存1～2周，并可繁殖，食用生冷食物及不洁瓜果可引起菌痢发生。带菌厨师和痢疾杆菌污染食品常可引起菌痢暴发。
·水型传播：痢疾杆菌污染水源可引起暴发流行。
·日常生活接触型传播：污染的手是非流行季节中散发病例的主要传播途径。桌椅、玩具、门把、公共汽车扶手等均可被痢疾杆菌污染，若用手接触后马上抓食品，或小孩吸吮手指均会致病。
·苍蝇传播：苍蝇粪、食兼食，极易造成食物污染。
志贺氏菌属主要引起细菌性痢疾，按临床表现可分为两型：
(一)急性细菌性痢疾：又分典型、非典型及中毒型三种。
典型的急性细菌性痢疾的主要特征是起病急，发热、腹痛、腹泻、里急后重、脓血便，并有中度全身中毒症状。腹泻日10余次或更多，但量不多。重症患者伴有惊厥、头痛、全身肌肉酸痛，也可引起脱水和电解质紊乱。
非典型的急性细菌性痢疾以婴儿多见。多无全身中毒症状，不发热或低热。腹痛较轻，腹泻1日3～5次。粪便呈水样或稀糊状，含少量粘液，但无脓血。左下腹可有压痛。食欲减退，并有恶心、呕吐。
急性中毒性菌痢起病急、发展快，体温可达40℃以上。小儿患者早期出现烦躁、惶恐、谵妄和惊厥等。少数患儿可表现抑郁，如嗜睡、精神萎靡、昏迷或半昏迷等，数小时内可发生休克或呼吸衰竭。小儿主要表现为高热、惊厥。发病初期肠道症状不明显。成人患者主要表现为脓血便频繁，循环系统症状明显。
(二) 慢性细菌性痢疾：可为急性细菌性痢疾治疗不彻底，或迁延未愈，或开始症状较轻而逐渐发展起来，且病情迁延达两个月以上者。
细菌性痢疾的带菌者有三种类型，即恢复期带菌者、慢性带菌者和健康带菌者，后者是菌痢的主要传染源，特别是炊事员和保育员中的带菌者，危险性更大
管人员、饮食品制售人员、水源管理人员、托幼机构保教人员、医院里的儿童和护理员等重点行业中的粪便培养阳性者应立即调离原工作岗位，及时访视管理，并给予全程治疗，直至症状消失后，两次便检培养阴性方可解除隔离。在没有粪便培养条件的情况下，应于症状消失后一周方可解除隔离。
对暴发疫情中的密切接触者应进行观察，在小范围内可投服抗生素进行预防。
2.切断传播途径
对污染的水源和食品要及时消毒。患者用厕所、粪便和被污染的物品应做到随时消毒，防止交叉感染。特别注意食品卫生的宣传教育工作。
对慢性痢疾患者和带菌者应定期进行访视管理，并根据药敏实验选择最敏感的药物给予彻底治疗，粪便培养连续三次(隔周一次)为阴性者，方可解除访视管理。
(三) 流行期措施
医疗防疫单位要做到早诊断，早报告。做好病人的隔离和消毒工作。医疗机构要提供及时有效的治疗。接到疫情报告后，卫生防疫部门应立即赶赴现场进行调查核实，尽快查明暴发原因，采取果断措施切断传播途径，防止疫情蔓延。
(四) 灾害影响
洪涝灾害使得人们的生活环境变坏，特别是水源受到严重污染、饮食的卫生条件恶化及居住条件较差。灾后发生肠道传染病流行的可能性很大。水灾后局部地区发生细菌性痢疾爆发的可能性很大，应该特别提高警惕。
临床症状
1.急性菌痢：急性腹泻，伴有发冷、发热、腹痛、里急后重、排粘液脓血便;全腹压痛、左下腹压痛明显。 2.急性中毒型菌痢(多见于2-7岁儿童)：起病急骤，突然高热，反复惊厥，嗜睡、昏迷，迅速发生回圈衰竭和呼吸衰竭。肠道症状轻或缺如。 3.慢性菌痢：有持续轻重不等的腹痛、腹泻、里急后重，排粘液脓血便的痢疾症状，病程超过两个月。
防控措施：
消灭传染源是预防措施之一，除治愈患者外，必须对托幼、饮食业及自来水厂工作人员定期检查，及时发现带菌者，调离工作岗位并予以治疗。切实做好饮食卫生、水源及粪便管理,消灭苍蝇,切断传播途径，防止病从口入。增强机体免疫力，中国正在试用口服菌痢活疫苗，以刺激肠道持续产生分泌型IgA,保护人体免受痢疾杆菌的侵袭。
阿米巴性痢疾
阿米巴性痢疾是溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica)侵入结肠引起的肠道传染病, 易复发成为慢性, 也可发生肠内外并发症, 尤其可引起肝、肺等脏器脓肿。
估计全球约有4.8亿人感染病原。3400-5000万人发生侵袭性阿米巴病, 主要为阿米巴性痢疾和肝脓肿。每年因侵袭性阿米巴病死亡的人数高达10万人, 其死亡率在原虫病中仅次于疟疾。本病呈世界性分布, 以热带和亚热带地区多见, 与文化水平低、卫生状况差密切有关。在发达国家的高发人群主要为男性同性恋者、旅游者和移民。我国对全国30个省(市)、自治区的调查, 溶组织内阿米巴感染呈全国性分布, 平均感染率为0.95%。西南5个省的感染率在2%以上, 12个县感染率超过10%。感染呈明显的家庭聚集性。调查仅为1次粪检结果, 感染率肯定比实际水平为低。在我国溶组织内阿米巴感染仍是重要的公共卫生问题。
传染源主要为慢性和恢复期病人粪便排包囊者和带虫者。由于滋养体抵抗力弱, 急性病人不起传染源作用。在国内猪也可作为传染源值得重视。阿米巴包囊经口传染是主要的传播途径。包囊污染水源是酿成地区性暴发流行和高感染率的主要原因; 其次是污染的手、食物或用具; 苍蝇、蟑螂等可携带包囊传播疾病; 男性同性恋者肛-口接触或性行为的传播方式在欧美国家很重要。
结核病的传播途径有呼吸道、消化道、皮肤和子宫，但主要是通过呼吸道。
临床症状：
临床表现有不同类型。
(一)无症状型(包囊携带者) 此型临床常不出现症状，多个粪检时发现阿米巴包囊。
(二)普通型 起病多缓慢，全身中毒症状轻，常无发热，腹痛轻微，腹泻，每日便次多在10次左右，量中等，带血和粘液，血与坏死组织混合均匀呈果酱样，具有腐败腥臭味，含痢疾阿米巴滋养体与大量红细胞成堆，为其特征之一。病变部位低可有里急后重感。腹部压痛以右侧为主。以上症状可自行缓解。亦可因治疗不彻底而复发。
(三)轻型 见于体质较强者，症状轻微，每日排稀糊或稀水便3～5次以内，或腹泻与便秘交替出现，或无腹泻，仅感下腹不适或隐痛，粪便偶见粘液或少量血液，可查及本病包囊和滋养体。无并发症，预后佳。
(四)暴发型 极少见，可因本病原感染严重，或并发肠道细菌感染以及体质虚弱，可呈暴发型。起病急骤，有明显中毒症状，恶寒、高热、谵妄、中毒性肠麻痹等。剧烈腹痛与里急后重，腹泻频繁，每日数十次，甚至失禁，粪呈血水、洗肉水或稀水样，颇似急性菌痢，但粪便奇臭，含大量活动阿米巴滋养体为其独特。腹部压痛明显。常因脱水至外周循环障碍、或伴意识障碍，甚至出现肠出血、肠穿孔、腹膜炎等并发症，预后差。
(五)慢性型 常因急性期治疗不当所致腹泻与便秘交替出现，使临床症状反复发作，迁延2月以上或数年不愈。常因受凉、劳累、饮食不慎等而发作。患者常觉下腹部胀痛，久之乏力、贫血及营养不良。右下腹可及增厚结肠，轻度压痛;肝脏可肿大伴有压痛等。粪便内可混有脓血、滋养体，有时有包囊。
(六)其它型阿米巴病 可见泌尿道、生殖系统、皮肤等处感染，但极少见。亦可以并发症起病，容易误诊。
防控措施：
防控要点：1. 讲究饮食卫生、个人卫生及文明的生活方式, 不喝生水, 不吃不洁瓜果生蔬菜, 养成餐前便后或制作食品前洗手等卫生习惯。2.加强粪便管理, 畜圈的卫生管理, 因地制宜做好粪便无害化处理, 改善环境卫生。 3.保护公共水源, 严防粪便污染。饮用水应煮沸。 4.加强食堂的卫生管理。食品制作及工作人员操作过程均应有卫生监督措施。5.大力扑灭苍蝇、蟑螂, 采用防蝇罩或其他措施, 避免食物被污染。6.对患者应迅速治疗, 按传染病管理办法实行疫情报告、消毒、隔离等处理。对家庭成员或接触者应作检查。7.在一个地区出现一批病例时, 要迅速作实验室检查以确诊, 并进行流行病学调查及采取相应措施。
十五 肺结核病 ：
结核名称的由来?
结核病是一种古老的疾病，也许有了人类不久就已有了它的存在。1973年，湖南长沙马王堆汉墓出土的2100年前的女尸身上发现左上肺门均有结核病灶。1965年，法国学者Sylvius根据解剖了死于所谓“消耗病”或“痨病”人的尸体，发现肺脏及其它器官有颗粒状的病变，根据其形态特征称之为“结核”。因而，结核的名称就此而被应用至今
临床症状 ：
典型肺结核起病缓渐，病程经过较长，有低热、乏力、食欲不振、咳嗽和少量咯血。但多数病人病兆轻微，常无明显症状，经X线健康检查始被发现，有些病人认突然咯血表现发现，但在病程中常可追溯到轻微的毒性症状。
一、全身症状：
全身毒性症状表现为午后低热、乏力、食欲减退，体重减轻、盗汗等。当肺部病兆急剧进展播散时，可有高热，妇女可有月经失调或闭经。
二、呼吸系统：
一般有干咳或只有少量粘液。伴继发感染时，痰呈粘液性或脓性。约1/3病人有不同程度的咯血。当炎症波及壁层胸膜时，相应胸壁有刺痛，一般并不剧烈，随呼吸和咳嗽而加重。慢性重症肺结核，呼吸功能减慢，出现呼吸困难。
防控措施：
及早发现和治愈传染源
1名传染源平均可传染15名健康人，传染主要发生在未被发现的治疗之前，因为传染源在未发
现前没有采取任何预防手段，与家庭成员、同事、同学等接触密切，接触者容易被结核菌感染。因此首先应该尽早地发现隐藏在人群中的传染源，并予以彻底治疗，才能缩短传染源的传染期。早发现才能做到早治疗，且可选择的药物多，治疗费用低，药物的不良反应小，安全性大，病人容易耐受，治疗可顺利进行，治愈的可能性大，从而减少治疗的失败率和结核菌在社会中的传播。肺结核病人常有慢性咳嗽、咳痰和咯血症状，有的病人尚有发热、胸痛、盗汗、乏力等症状，因此凡有咳嗽、咳痰2-3周或有相关症状者应及时就诊检查。如确诊为肺结核要正规治疗，完成规定疗程。
防止结核菌的传播
(1)减少结核菌播散：加强健康教育，使大家懂得结核病的危害和传染方式，养成不随地吐痰的良好卫生习惯;对结核病患者的痰要焚烧或药物消毒;病人在公共场所应带口罩，咳嗽、打喷嚏时要用手帕捂住嘴，不要面对他人大声说话。
(2)减少环境中结核菌的浓度：在通风不良、较密闭的环境，如冬季家庭内、集体生活居住拥挤的群体内，结核菌容易传播，需要定时开窗通风，日光照射也很重要。
(3)减少接触传染源：排菌肺结核病人应避免到人群拥挤、人群接触频繁的场所活动或工作，家庭成员中发现肺结核，除积极治疗、通风换气外，有条件的家庭，最好让患者单独住一间房，无条件则分床睡。
减少结核菌感染者的发病
感染结核菌后，约有10%的人可能在一生中发生结核病，主要决定于抵抗力和感染结核菌数量，降低发病风险的方法有：
(1)增加人体抵抗力，注意生活规律，避免长期工作过累，精神紧张;注意均衡饮食;避免偏食和为减肥造成营养不良;并注意适当锻炼、运动。
(2)预防与结核病有关的相关疾病，如糖尿病可使结核病发生机会增加4倍，艾滋病使结核病发生机会增加30倍，其他如矽肺、胃肠道疾病、肿瘤、脏器移植、长期使用糖皮质激素等均可增加结核病的发生。
(3)改变不良生活习惯：①戒烟。现在已证明吸烟者患结核病高于不吸烟者，吸烟数量越大，患结核病机会越多。吸烟常引起咳嗽、咳痰而掩盖肺结核症状，影响肺结核的及时发现和治疗。②限酒。大量饮酒影响正常饮食规律，造成营养不良，抵抗力下降，同时酒可损伤肝脏，一旦患结核病可增加抗结核药对肝脏的毒性而影响彻底治疗。③应避免长期熬夜，生活不规律。
十六 伤寒和副伤寒 ：
伤寒、副伤寒是由伤寒杆菌和副伤寒杆菌甲、乙 、丙引起的急性消化道传染病。我国法定为乙类传染病。WHO把伤寒作为一个全 球性卫生问题。世界上总的发病趋势是下降的，发达国家如美国、西欧、日本等的发病率已降到0.4~3.7/10万，重点在输入病例的控制。WHO估计，发展中国家发病率可高达540/10万，我国解放前伤寒流行严重、病死率高，解放后，贯彻以预防为主的方针，发病呈逐年下降趋势， 80年代发病率50/10万, 90年代都在10/10万以下，洪涝灾害的1998年发病率为4.8/10万，近年，伤寒的流行特点为：地区发病呈不均衡性，全年各月都有病例，但以夏秋季为高峰(8~10月)，各年龄组均可发病高发年龄段为20~40岁，全国以散发为主，但有的地区时有暴发流行，其中以水型暴发为主，食物型暴发约10~15%，从沙门氏菌收集到的菌种伤寒沙门氏菌25%，副伤寒甲占1%，副伤寒乙占2%，丙型副伤寒仅0.4%。
伤寒(typhoid fever)是由伤寒杆菌引起的急性传染病 以持续菌血症，网状内皮系统受累，回肠远端微小脓肿及溃疡形成为基本病理特征 典型的临床表现包括持续高热，腹部不适，肝脾肿大 白细胞低下，部分病人有玫瑰疹和相对缓脉。本病又称为肠热病(enteric fever) 但本病的临床表现主要系病原经血播散至全身全器官，而并非肠道局部病变所引起。
副伤寒(paratyphoid fever)由副伤寒杆菌所致的急性传染病。副伤寒的临床表现与伤寒相似，但一般病情较轻，病程较短，病死率较低。副伤寒丙尚可表现为急性胃肠炎或脓毒血症。
临床症状
伤寒、副伤寒细菌经口进入肠腔， 侵入肠壁淋巴进入淋巴系，再进入血流引起菌血症、出血、坏死并形成溃疡。伤寒潜伏期为1~2周，发病缓慢，体温上升，有持续性高热、无力、皮疹、肝脾肿大，中性颗粒细胞减少等中毒症状，典型病例可出现玫瑰疹，病程为3~4周，有的病愈后继续排菌3周~3个月，主要合并症为肠出血与肠穿孔。副伤寒与伤寒临床不易区别，副伤寒症状较轻，病程短，1~3周即愈。丙型副伤寒可引起食物中毒。病后均可获得较强的细胞免疫。
副伤寒：
副伤寒的潜伏期较伤寒短，一般为8～10天，有时可短至3～6天。副伤寒甲、乙的症状与伤寒类似，但副伤寒丙的症状较特殊。
(一)副伤寒甲、乙 起病徐缓，但骤起者不少见，尤以副伤寒乙为多。开始时可先有急性胃肠炎症状如腹痛、呕吐、腹泻等，约2～3天后症状减轻，继而体温升高，伤寒样症状出现。发热常于3～4天内达高峰，波动较大，极少稽留。热程较伤寒短，毒血症状较轻，但肠道症状则较显著。皮疹出现较早，且数量多，直径大。复发与再燃多见，而肠出血、肠穿孔少见。
(二)副伤寒丙 临床症状复杂，常见有以下三种类型：
1.伤寒型 症状与副伤寒甲、乙大致相似，但较易出现肝功异常。
2.胃肠炎型 以胃肠炎症状为主，表现为发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，病程短。
3.脓毒血症型 常见于体弱儿童和慢性消耗疾病患者。发病急、寒战、高热、热型不规型，热程1～3周不等。常有皮疹、肝脾肿大、并可出现黄疸。半数以上病人可出现胸膜炎、脓胸、关节及骨的局限性脓肿、脑膜炎、心包炎、心内膜炎、肾盂炎等迁徙性化脓性并发症，此类并发症极顽固，治疗期长且困难。
副伤寒甲、乙、丙的诊断、治疗及预防等与伤寒大致相同。对并发化脓性病灶者，一旦脓肿形成，可行外科手术治疗，并加强抗菌药物的使用。
防控措施：
重点是加强饮食 饮水卫生和粪便管理 切断传播途径 病人和带菌者按肠道传染病隔离 直至停药后一周 每周作粪培养 连续两次阴性为止 沿用已久的死菌疫苗保护作用不理想 口服减毒菌苗在试用中
十七 流行性脑脊髓膜炎 ：
流行性脑脊髓膜炎(流脑)是脑膜炎奈瑟氏菌感染引起的急性传染性疾病。脑膜炎奈瑟氏菌有13种血清群，我国致病的血清群一直以A群为主，B、C、Y、W135群仅有散在发病，但近年来我国检出的B、C群所致病例有增多迹象。
我国自1982年制定并实施普种A群流脑多糖疫苗的综合防治措施以来，且随着人们居住条件和卫生状况的不断改善，我国流脑发病率逐年下降，至2000年以后，发病率下降到0.2/10万以下。
婴幼儿发病最高、其次为学龄儿童及青少年，大规模接种疫苗的地区，成人发病较高。流脑的高发季节为冬春季节。
人群发病易感性较低，感染后往往表现为局部粘膜感染，而无临床症状，为无症状携带状态，只有不到1%的人会出现临床症状。健康人群中携带病菌的比例在10-20%之间，流行时携带比例会更高一些。
脑膜炎是脑膜炎奈瑟氏菌感染最常见的临床表现形式，发病潜伏期为2-10天，平均4天左右。临床表现主要有急性发热、剧烈头痛、恶心、呕吐、颈强直、畏光、皮肤瘀斑等。本病病死率较高，过去在50%以上，目前由于抗生素的应用、医疗救治水平的提高，病死率已大幅度下降，但仍维持在8-15%的较高水平。另外10-20%的存活者将长期留有后遗症，如智力障碍、听力损伤等。
流脑通过呼吸道传播，传染源主要是健康携带者。本病传染性较低，如仅有3-4%的家庭会出现二代病例，而且大部分仅有1例二代病例。病菌对抗生素敏感，一般开始抗生素治疗24小时后，就不再有传染性。
个体抵抗力下降，上呼吸道感染，吸烟，居住生活环境拥挤等是发病的危险因素。人群易感性增高、人口流动、低温、干燥、沙尘、居住拥挤等为流行的危险因素。
临床症状：
潜伏期1～7日，一般2～3日。
其病情复杂多变，轻重不一，一般可表现为三个临床类型即普通型，暴发型，和慢性败血症型。
(一)普通型 约占90%左右。病程可分为上呼吸道感染期、败血症期和脑膜炎期，但由于起病急、进展快、临床常难以划分。
1.上呼吸道感染期 大多数病人并不产生任何症状。部分病人有咽喉疼痛，鼻咽粘膜充血及分泌物增多。鼻咽拭子培养常可发现病原菌，但很难确诊。
2.败血症期 病人常无前驱症状，突起畏寒、高热、头痛、呕吐、全身乏力。肌肉酸痛，食欲不振及神志淡漠等毒血症症状。幼儿则有哭啼吵闹、烦躁不安、皮肤感觉过敏及惊厥等。少数病人有关节痛或关节炎、脾肿大常见。70%左右的病人皮肤粘膜可见瘀点或瘀斑。病情严重者瘀点、瘀斑可迅速扩大，且因血栓形成发生大片坏死。约 10%的患者常在病初几日在唇周及其他部位出现单纯疱疹。
3.脑膜炎期 大多数败血症患者于24小时左右出现脑膜刺激征，此期持续高热，头痛剧烈、呕吐频繁，皮肤感觉过敏、怕光、狂躁及惊厥、昏迷。血压可增高而脉搏减慢。脑膜的炎症刺激，表现为颈后疼痛，颈项强直，角弓反张，克氏征及布氏征阳性。
婴儿发作多不典型，除高热、拒乳、烦躁及哭啼不安外，惊厥、腹泻及咳嗽较成人多见，脑膜刺激征可缺如。前囱突出，有助于诊断。但有时因呕吐频繁、失水仅见前囱下陷，造成诊断困难。
(二)暴发型 少数病人起病急骤，病情凶险如不及时抢救，常于24小时内甚至6小时之内危及生命，此型病死率达50%，婴幼儿可达80%。
1.暴发型败血症(休克型) 本型多见于儿童。突起高热、头痛、呕吐，精神极度萎靡。常在短期内全身出现广泛瘀点、瘀斑，且迅速融合成大片，皮下出血，或继以大片坏死。面色苍灰，唇周及指端紫绀，四肢厥冷，皮肤呈花纹，脉搏细速，血压下降，甚至不可测出。脑膜刺激征缺如。脑脊液大多清亮，细胞数正常或轻度增加，血培养常为阳性。
2.暴发型脑膜脑炎 亦多见于儿童。除具有严重的中毒症状外，患者频繁惊厥迅速陷入昏迷。有阳性锥体束征及两侧反射不等。血压持续升高，部分病人出现脑疝。枕骨大孔疝时，小脑扁桃体疝入枕骨大孔内，压迫延髓，此时病人昏迷加深，瞳孔明显缩小或散大，或忽大忽小，瞳孔边缘也不整齐，光反应迟钝。双侧肌张力增高或强直，上肢多内旋，下肢呈伸展性强直。呼吸不规则，或快慢深浅不匀，或暂停，成为抽泣样，或点头样呼吸，或为潮式呼吸，此类呼吸常提示呼吸有突然停止的可能。天幕裂孔疝压迫间脑及动眼神经，除有上述颅内压增高症外，常有同侧瞳孔因动眼神经受压而扩大，光反应消失，眼球固定或外展，对侧肢体轻瘫，进而出现呼吸衰竭。
3.混合型 是本病最严重的一型，病死率常高达80%，兼有二种暴发型的临床表现，常同时或先后出现。
(三)慢性败血症 本型不多见。多发生于成人，病程迁延数周或数月。反复出现寒颤、高热、皮肤瘀点、瘀斑。关节疼痛亦多见，发热时关节疼痛加重呈游走性。也可发生脑膜炎、全心炎或肾炎。
防控措施
预防
1、养成良好的个人卫生习惯，如勤洗手、打喷嚏、咳嗽时使用手帕，不直接面对他人等，可以减少传播、感染的机会。
2、改善居住、工作环境的拥挤状况，并经常通风换气，特别是幼儿园、学校、工地等人群聚居地区。
3、接种疫苗。我国目前有两种疫苗，分别针对A群和A+C群，疫苗安全有效，保护效果也较好，可以去当地疾病控制机构咨询接种疫苗相关事宜。
4、早期发现、早期治疗。出现临床表现后，即去医院就诊。早期发现、早期治疗可以减轻症状、防止死亡。
5、保护接触者。出现病例后，对家庭成员、医护人员及其他密切接触者密切观察，一旦出现发病迹象(发热)，即应进行治疗，以免延误。密切接触者要在医生指导下预防性服药。幼儿园、学校出现病例后，即使不是密切接触者，最好也要在医生指导下服药预防。服药不仅可防止发病，也可消除带菌状态，阻断传播。密切接触者主要包括同吃、同住人员。 (中国疾控中心免疫规划中心)
十八 百日咳 ：
百日咳是由百日咳杆菌所致的急性呼吸道传染病。婴幼儿多见。病初很象感冒，打喷嚏、咳嗽、有点低热。3—4天后咳嗽越来越重。临床上以阵发性痉挛性咳嗽、鸡鸣样吸气吼声为特征。病程可长达2～3月，故名百日咳。百日咳的病程不一定是一百天，短的几天，长的两个月，一般4—6周。
(一)传染源：患者是本病唯一的传染源。自潜伏期末至病后6周均有传染性，以发病第一周卡他期传染性最强。
(二)传播途径：主要通过飞沫传播。
(三)易感者：人群普遍易感，但幼儿发病率最高。母体无足够的保护性抗体传给胎儿，故6个月以下婴幼儿发病较多。病后可获持久免疫力，第二次发病者罕见。
百日咳预防办法与其他呼吸道传染病差不多，有幸的是百日咳已经有了预防针百白破混合制剂，孩子出生后3足月时接种第一针，一个月后接种第二针，二个月后接种第三针，只要按时、足量、全程接种百白破，可以起到预防作用。
临床症状：
百日咳杆菌从易感者的呼吸道侵入，约经1～3周的潜伏期(一般7～10天)后出现症状，病程分3期，但无明显界限。①卡他期，一般为1～2周，开始有类似感冒的症状。3天左右后症状减轻，唯咳嗽加重，渐渐转变成阵发性痉挛性咳嗽。②痉咳期，阵发性痉挛性咳嗽是本期特点。痉咳发生时，先是频繁短促的咳嗽十多声以至数十声，患者处于呼气状态，随之是一次深长吸气，但此时喉部仍是痉挛状态，气流通过紧张狭窄的声门发出一种高调的吼声，如鸡鸣或犬吠样。如此反复上述咳嗽过程，直至把呼吸道积聚的粘痰咳出为止。由于剧咳，可致呕吐、大小便失禁、面红耳赤、口唇发绀、张口伸舌。剧咳可致上腔静脉回流受阻，出现颜面、眼睑浮肿，重者鼻粘膜、眼结膜出血，咯血，甚至颅内出血。痉咳发作无先兆，任何刺激都可诱发。若无继发感染，一般体温正常，肺部无阳性体征，或有患百日咳的儿童不固定的啰音 。新生儿及6个月以内婴儿多无痉咳及特殊吼声，而是阵发屏气、紫绀，易惊厥、窒息而死亡。成人患者多数有典型症状，但也可能仅有几周干咳，大多仍坚持工作，并作为传染源，对此应予重视。痉咳期长短与治疗的迟早、病情轻重有关，短者数天，长者可达2月，一般为2～6周。③恢复期，痉咳减轻、停止，鸡鸣样吸气声消失，若无并发症，约经2～3周即愈。
支气管肺炎是常见的并发症，多发生在痉咳期。还可并发百日咳脑病，患者意识障碍、惊厥，但脑脊液无变化。
防控措施：
应及时发现和隔离病人，一般起病后隔离40天，或痉咳开始后30天;患者的痰、口鼻分泌物要进行消毒处理;要保护易感者，进行预防接种，注射白喉类毒素、百日咳菌苗 、 破伤风类毒素三联疫苗已列入常规预防接种计划之中;对于婴幼儿及体弱的接触者，可给予百日咳多价免疫球蛋白作被动免疫，还可用红霉素作药物预防。
十九 白喉 ：
白喉是由白喉杆菌引起的急性呼吸道传染病。临床特征为咽、喉、鼻部粘膜充血、肿胀并有不易脱落的灰白色假膜形成。由于细菌产生的外毒素所致全身中毒症状，严重者可并发心肌炎和末梢神经麻痹。本病呈世界性分布，四季均可发病，以秋季冬季较多。传染源：白喉杆菌是严格寄生于人的细菌，传染原为病人和带菌者。传播途径：主要通过呼吸道飞沫传播。人群易感性：普遍易感，易感性的高低取决于体内抗毒素的量。根据伪膜发生所在部位分咽白喉、喉白喉、鼻白喉和其他部位白喉四种类型。咽白喉病初发热，扁桃体稍红肿，其上有点状或斑片状伪膜，颈部淋巴结肿大，有压痛。严重的颈部明显变粗，形成所谓"牛颈"。大多数喉白喉是由咽白喉蔓延而来，少数原发。喉白喉特点是声嘶，犬吠样咳嗽，重者甚至失音。严重者发生呼吸困难窒息而死。鼻白喉较少见，常发生于婴幼儿。白喉预后好坏与病人年龄、病型、有无并发症和治疗的早晚有关。婴幼儿的病死率较年长儿童和成人为高。重型咽白喉可产生严重中毒性症状，多在病后第2～3周出现中毒性心肌炎，是白喉的主要死因。喉白喉可引起窒息。
白喉棒杆菌：白喉棒杆菌的细胞膜(M)和细胞壁(W)超薄切片
发现白喉应及时隔离治疗。
预防白喉的关键是接种百白破混合制剂
临床症状：潜伏期1~7天，多数为2~4天。
咽白喉：最常见，依据病变部位，可分为以下类型。
1. 普通型：起病较缓。有咽部疼痛或不适感，咽中度红肿，扁桃体上有片状假膜，呈灰色，周缘充血，假膜不易剥脱，用力擦去周围有渗血。常有颌下淋巴结肿大、压痛。全身症状有轻度发热、乏力、食欲减退。婴幼儿表现为不活泼、哭闹和流涎。 2. 轻型：咽部轻痛及红肿。假膜局限于扁桃体，其一侧或两侧有点状或小片状假膜。全身症状有低热、乏力。
3. 重型：普通型未及时治疗，假膜迅速扩大，由扁桃体扩展至悬雍垂、软腭、咽后壁、鼻咽部和喉部。假膜厚，边界清楚，呈灰黄色或黑色，周围粘膜红肿明显。扁桃体明显肿大。颈淋巴结肿大、压痛，周围组织可有水肿。全身症状严重，有高热、面色苍白、高度乏力等。常并发心肌炎和周围神经麻痹。 4. 极重型：起病急。假膜范围广泛，多因出血而呈黑色。扁桃体和咽部高度肿胀，阻塞咽门，影响呼吸，或因有坏死形成溃疡，有腐臭气息。颈淋巴结肿大，软组织水肿明显，形如“牛颈”。全身中毒症状极重，有高热、面色苍白、呼吸困难、脉细速、血压下降、皮肤粘膜出血。可出现心脏扩大、心律失常、奔马律等。
喉白喉：多为咽白喉向下蔓延所致，原发性少见，主要表现为进行性梗阻症状，有声音嘶哑或失音、呼吸困难、犬吠样咳嗽、呼吸时有蝉鸣音。梗阻严重者吸气有三凹征，并有惊恐不安、大汗淋漓、发绀，甚或昏迷。如未及时作气管切开，常因窒息缺氧和衰竭而死。假膜也可向下延至气管、支气管，形成气管、支气管白喉。此时呼吸困难更重，气管切开后，一度缓解的呼吸困难短期内再度加重，假膜如被吸出或咳出后，呼吸困难立即减轻或缓解。
鼻白喉：见于婴幼儿，多与咽、喉白喉同时发生，单纯性鼻白喉很少见，主要表现为鼻塞、流粘稠的浆液性鼻涕，鼻孔周围皮肤发红、糜烂、结痂，经久不愈，鼻中隔前部有假膜，张口呼吸等。继发性鼻白喉，除上述表现外，中毒症状较重。
其他部位白喉：皮肤白喉见于热带地区，表现为经久不愈的慢性溃疡，表面复有灰色膜状渗出物，病灶多在四肢，无中毒症状。其他如眼结膜、耳、口腔前部、女孩外阴部、新生儿脐带、食管和胃等，也可发生白喉，但极少见。
1.咽白喉
(1)轻症：起病较缓，轻度或中度发热，头痛，疲倦，食欲不振。咽部、软腭、扁桃体充血，散在点状或块状白膜，不易擦去，颈部淋巴结轻度肿大，无明显呼吸困难。
(2)重症：起病较急，中度热或高热，头痛，神倦，面色苍白，四肢较凉，常有呕吐，呼吸急促，咳声较频，声音轻度嘶哑，·咽部满布白膜，常有明显中毒症状，可出现f肺炎、心肌炎等合并症。
(3)极重症：发病急，进展快，局部损害广泛，咽部满布白膜，并f侵害组织引起坏死。颈部，颌下等I处淋巴结明显肿大，周围组织充血水肿，呼吸困难，状如“牛颈”。伴高热，口中秽臭，极度烦躁，甚至昏迷。可出现心脏扩大，心音低钝，心律不齐，脉搏急速而弱，血压下降，预后不良。
2.喉白喉：多由咽白喉发展而来，少数直接发生于喉部支气管。初起咳嗽较频，呈哮吼样，咳声嘶哑。随之出现呼吸困难，体温升高，伪膜梗阻明显，窒息，口唇发绀，极度烦躁，吸气时出现三凹征，患儿常呈昏迷状态，呼吸变浅或不规则，若不及时抢救，可因窒息而死。
防控措施：
1.及时隔离患儿，对患儿的分泌物、用具、衣服、病室等，均须严格消毒。
2.按时接种白—百—破三联疫苗。
3.流行期间勿去公共场所。
4.卧床休息至少2周。
5.饮食宜清淡而营养丰富，以流食、半流食为主。
二十 新生儿破伤风 ：
新生儿破伤风又称"四六风"、"脐风"、"七日风"等，是由于破伤风杆菌自脐部侵入而引起的一种感染性疾病。发病的主要原因是接生时用未经严格消毒的剪刀剪断脐带，或接生者双手不洁，或出生后不注意脐部的清洁消毒，致使破伤风杆菌自脐部侵入所致。
临床表现：
新生儿破伤风，芽孢一般由脐带的创口进入，偶可由外部伤口进入，最早可在出生后2天，最晚可在生后14天以上发病。但潜伏期一般为5-7天，所以俗称“四六风”或“七日风”。
新生儿破伤风早期症状可有牙关紧闭，吸乳困难，继之面肌痉挛呈苦笑面容。四肢肌肉阵发性强直性痉挛，腹直肌痉挛强直如板状，颈项强直呈角弓反张。呼吸肌、喉肌痉挛可致窒息、呼吸衰竭、心力衰竭。
此病是完全可以预防的。
1、孕妇应接受破伤风免疫注射。
2、分娩时应采用新法科学接生。
在接生时严格无菌操作，注意脐带端的清洁处理，是预防本病的根本措施。若遇急产而来不及使用消毒接生包，可将剪刀在火上烧红后使用，并把脐带残端多留4-5厘米，并在24小时之内按严格消毒操作将脐带远端再剪去一段，重新消毒结扎。其近端用1：4000高锰酸钾溶液或3%过氧化氢溶液清洗，再涂以 2.5%碘酒。同时，给新生儿肌肉注射破伤风抗毒素和青霉素，可以预防感染。
防控措施：
新生儿破伤风的病死率很高，因此，必须做好预防。最重要的措施，就是实行新法接生，接生时要求严格消毒，接生人员的手、接生用具以及产妇外阴部都要经过严格消毒，一旦接生时未严格消毒，须在24小时内将患儿脐带远端剪去一段，并重新结扎，消毒脐蒂处，同时肌注TAT1500—3000IU，或注射破伤风毒素75—250U。
新生儿出生后，脐带必须严格处理，目前已在开展的给孕妇注射破伤风类毒素的方法能有效地预防新生儿破伤风的发生。一旦发现新生儿破伤风患儿就应迅速送医院诊治。严格执行新法接生完全可预防本病。
二十一 猩红热 ：
猩红热是溶血性链球菌所引起的急性呼吸道传染病。临床特点为起病急、发热、咽峡炎、弥漫性皮疹、继而脱皮。如治疗不当或不彻底可能出现关节、肾脏等变态反应性并发症。猩红热在我国南方少，北方多;冬春季多，夏秋季少。其传染源为患者和带菌者，尤其是型患者和带菌者是本病的主要传染源。通过呼吸道飞沫传播给密切接触者，偶可通过带菌的用具传播。发病年龄以2—10岁小儿多见，6个月以内婴儿因从母体获得被动免疫力，故很少发病。
临床症状
(一)普通型
潜伏期一般2～4天，最短1天，最长7天。起病急骤，发热，体温一般38℃～39℃，重者可达40℃以上，婴幼儿起病时可能产生惊厥或谵妄。患者全身不适，咽喉疼痛明显，会影响到食欲。咽喉及扁桃体显著充血，亦可见脓性分泌物。舌头红，乳头红肿如草莓，称杨梅舌。颈部及颌下淋巴结肿大，有触痛。皮疹于24小时左右迅速出现，最初见于腋下、颈部与腹股沟，1日内迅速蔓延至全身。典型皮疹为弥漫着针尖大小的猩红色小丘疹，触之如粗砂纸样，或人寒冷时的鸡皮样疹。疹间皮肤潮红，用手压可暂时转白。面颊部潮红无皮疹，而口周围皮肤苍白，称口周苍白圈。皮肤皱折处，如腋窝、肘、腹股沟等处，皮疹密集，色深
红，其间有针尖大小之出血点，形成深红色“帕氏征”。口腔黏膜亦可见黏膜疹，充血或出血点。病程第1周末开始脱屑，是猩红热特征性症状之一，首见于面部，次及躯干，然后到达肢体与手足掌。面部脱屑，躯干和手足大片脱皮，呈手套、袜套状。脱屑程度与皮疹轻重有关，一般2～4周脱净，不留色素沉着。
(二)其他类型
1.轻型 全部病程中缺乏特征性症状，往往至出现典型的皮肤脱屑时，才取得回顾性的诊断。患者可有低热1～2天或不发热，皮疹隐约可见，出疹期很短，无杨梅舌。发病后1～3周皮肤脱屑或脱皮。
2.中毒型 起病急骤，体温可高至40.5℃以上。全身中毒症状明显，头痛、惊厥、呕
吐、为常见症状。咽扁桃体炎症严重。有明显红斑疹。如合并脓毒症状，甚至发生休克，
危险性很高。
3.外科型 链球菌经皮肤或黏膜伤口感染时，可有局部急性化脓性病变，皮疹从创口开始，再发展到其他部位皮肤。无咽炎和杨梅舌。
防控措施
(一)管理传染源 病人及带菌者隔离6～7天。有人主张用青霉素治疗2天，可使95%左右的患者咽试子培养阴转，届时即可出院。当儿童机构或新兵单位发现病人后，应予检疫至最后一个病人发病满1周为止。咽试子培养持续阳性者应延长隔离期。
(二)切断传播途径 流行期间，小儿应避免到公共场所，住房应注意通风。对可疑猩红热、咽峡炎患者及带菌者，都应给予隔离治疗。
(三)保护易感者 对儿童机构、部队或其它有必要的集体，可酌情采用药物预防。如用苄星青霉素(Penicillin g Benzathine)，儿童60～90万μ，成人120万μ，可保护30天。或磺胺嘧啶每天1克或周效碘胺(Sulfadoxinum)每周0.5克。
二十二 布氏杆菌病
由布氏杆菌引起的人畜共患的急、慢性传染病。又称马耳他热或波状热。牛、羊和猪是主要传染源，母畜感染后可引起流产 ，人因接触病畜或食用受染牛奶或奶制品而感染。潜伏期1～3周，临床特点是缓慢起病，长期发热、多汗、虚弱、全身痛和关节痛，急性期症状多在3～6月内消退。慢性布氏杆菌病尤为牛型病例，常因众多含糊主诉误诊为神经衰弱。血和骨髓培养分离到布氏杆菌可确诊，血清凝集试验若效价在1∶100以上亦有辅助诊断意义，布氏杆菌素皮内试验常用于回顾性诊断。治疗首选四环素或联合应用链霉素，疗程 3周，复发病例可重复疗程。预防和控制家畜布氏杆菌病是预防人患此病的关键。
布氏杆菌病是由布氏杆菌引起人畜共患的一种传染病，呈慢性经过，临诊主要表现流产、睾丸炎、腱鞘炎和关节炎，病理特征为全身弥漫性网状内皮细胞增生和肉芽肿结节形成。
(一)病 原
布氏杆菌共分为牛、羊、猪、沙林鼠、绵羊和犬布氏杆菌六种。在我国发现的主要为前三种。布氏杆菌为细小的短杆状或球杆状，不产生芽胞，兰氏染色阴性的杆菌。布氏杆菌对热敏感，70℃10分钟即可死亡;阳光直射1小时死亡;在腐败病料中迅速失去活力;一般常用消毒药都能很快将其杀死。
(二)流行特点
自然病例主要见于牛、山羊、绵羊和猪。母畜较公畜易感，成年家畜较幼畜易感。病畜是本病的主要传染来源，该菌存在于流产胎儿、胎衣、羊水、流产母畜的阴道分泌物及公畜的精液内，多经接触流产时的排出物及乳汁或交配而传播。本病呈地方性流行。新疫区常使大批妊娠母牛流产;老疫区流产减少，但关节炎、于宫内膜炎、胎衣不下、屡配不孕、睾丸炎等逐渐增多。
(三)症状
潜伏期短者两周，长者可达半年。母牛流产是本病的主要症状，流产多发生于怀孕5—7个月，产出死胎或软弱胎儿。母牛流产后常伴有胎衣不下或子宫内膜炎，阴道内继续排出红褐色恶臭液体，可持续2—3周，或者子宫蓄脓长期不愈，甚至因慢性子宫内膜炎而造成不孕。患病公牛常发生睾丸尖或附皋炎。
(四)病理变化
母牛的病变主要在子宫内部。在于宫绒毛膜间隙有污灰色或黄色无气味的胶样渗出物;绒毛虞乏皱毛有坏死病灶，表面覆以黄色坏死物或圬灰色脓液;胎膜因水肿而肥厚，呈胶样浸润，表面覆以纤维素和脓汁。流产的胎儿主要为败血症变化，脾与淋巴结肿大，肝脏中有坏死灶，肺常见支气管肺炎。流产之后母牛常继发1lE性于宫炎，子宫内膜充血、水肿，呈圬红色，有时还可见弥漫性红色斑纹，有时尚可见到局灶性坏死和溃疡;输卵管肿大，有时可见卵巢囊肿;严重时乳腺可因间质性炎而发生萎缩和硬化。公牛主要是化脓坏死性睾丸爽或跗皋炎。卑丸显著肿大，其被膜与外浆膜层粘连，切面可见到坏死灶或化脓灶。阴茎可以出现红肿，其黏膜上有时可见到小而硬的结节。
(五)诊 断
本病之流行特点、临惨症状和病理变化均无明显特征。流产是最重要的症状之一，流产后的子宫、胎儿和胎膜均有明显病变，因此确诊本病只有通过细菌学、血清学、变态反应等实验室手段。
临床症状
潜伏期短者两周，长者可达半年。母牛流产是本病的主要症状，流产多发生于怀孕5—7个月，产出死胎或软弱胎儿。母牛流产后常伴有胎衣不下或子宫内膜炎，阴道内继续排出红褐色恶臭液体，可持续2—3周，或者子宫蓄脓长期不愈，甚至因慢性子宫内膜炎而造成不孕。患病公牛常发生睾丸尖或附皋炎。
防控措施
防治本病主要是保护健康牛群、消灭疫场的布氏杆菌病和培育健康幼畜三个方面，措施如下：
①加强检疫，引种时检疫，引入后隔离观察一个月，确认健康后方能合群;
②定期预防注射，如布氏杆菌19号弱毒菌苗或冻干布氏杆菌羊5号弱毒菌苗可于成年母牛每年配种前1—2个月注射，免疫期1年;
③严格消毒，对病牛圬染的圈舍、运动场、饲槽等用5%克辽林、5%来苏儿、10%一2096石灰乳或2%氢氧化钠等消毒;病牛皮用3%一596来苏儿浸泡24小时后利用;乳汁煮沸消毒;粪便发酵处理，
④培育健康幼畜，约占50%的隐性病牛，在隔离饲养条件下可经2—4年而自然痊愈;在奶牛场可用健康公牛的精液人工授精，犊牛出生后食母乳3— 5天送犊牛隔离舍喂以消毒乳和健康乳;6个月后作间隔为5—6周的两次检疫，阴性者送入健康牛群;阳性者送人病牛群，从而达到逐步更新、净化牛场的目的。 对流产后继续于宫内膜炎的病牛可用1 96高锰酸钾冲洗子宫和阴道，每日1—2次，经2—3天后隔日1次，直至阴道五分泌物流出为止。严重病例可用抗生素或磺胺类药物治疗。中药益母散对母牛效果良好，益母草30克、黄芩18克、川芎15克、当归15克、热地15克、白术15克、双花15克、连翘15克、白芍15克，共研细末，开水冲，候温服。
二十三 淋病
淋病简介:淋病是一种较为古老的疾病，在2000年前的医书中就有类似淋病症状的记载，一般讲淋病可归属于中医学"淋证"、"淋浊"、"毒淋"范畴。但是出现淋病的确切年代还不能肯定，中医学中的淋证，指排尿不畅，点滴而下，甚或茎中作痛。
临床症状
在男性，潜伏期2~14日，通常以尿道轻度不适起病，数小时后出现尿痛和脓性分泌物。当病变扩展至后尿道时可出现尿频，尿急。检查可见脓性黄绿色尿道分泌物，尿道口红肿。
在女性，通常在感染后7~12日开始出现症状，虽然症状一般轻微，但有时开始就很严重，有尿痛，尿频和阴道分泌物。子宫颈和较深部位的生殖器官是最常被感染的部位，其次依次为尿道，直肠，尿道旁腺管和前庭大腺。子宫颈可发红变脆伴有粘液脓性或脓性分泌物。压迫耻骨联合时，可从尿道，尿道旁腺管或前庭大腺挤出脓液。输卵管炎是常见的并发症。
在妇女或男性同性恋者，直肠淋病常见。女性常无症状，但可有肛周症状和直肠分泌物。男性同性恋者，严重直肠感染较常见。病人可以发现粪便包有粘液脓性分泌物，并诉排便或直肠交媾时疼痛。口-生殖器接触所致的淋菌性咽炎通常无症状，但有些病人可诉喉痛和吞咽不适;咽和扁桃体发红，渗出，偶有水肿。
在女性婴儿和青春前期少女，可有外阴部刺激，红斑，水肿伴脓性阴道分泌物及直肠炎。患儿可诉尿痛或排尿困难，家长可发现其内裤有污染。
防控措施
淋病是危害较大的性病之一，但是淋病的传染有它独特的途径，大可不必谈虎色变，危言耸听。有的人住旅馆也担心传染，洗澡也怕传染，这是不对的。其实对淋病的预防和调护只要注意以下几点即可：
1、宣传性传播疾病知识，提倡高尚的道德情操，严禁嫖娼卖淫,提倡洁身自好，反对性自由、性解放。
2、使用安全套，可降低淋球菌感染发病率。
3、预防性使用抗生素可减少感染的危险。可在性交前后各服用氟哌酸或阿莫西林，可有效的预防性病的感染。
4、性伴同时治疗。
5、患者注意个人卫生与隔离，不与家人、小孩尤其女孩同床、同浴。
6、在公共浴池，不入池浴，提倡淋浴。
7、患病后要及时治疗，以免传染给配偶及他人。
8、患病后要注意隔离，未治愈前应避免性生活。
9、应当经常用肥皂清洗阴部和手，不要用带脓汁的手去揉擦眼睛。
10、新生儿出生时，经过有淋病母亲的阴道，淋菌侵入眼睛会引起眼睛发炎，为了预防发生新生儿眼病，对每一个新生儿都要用1%硝酸银一滴进行点眼预防。
二十四 梅毒
梅毒是由苍白(梅毒)螺旋体引起的慢性、系统性性传播疾病(VD,STD)。绝大多数是通过性途径传播，临床上可表现为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒和潜伏梅毒。是<中华人民共和国传染病防治法>中,列为乙类防治管理的病种。
传播途径: 性接触是梅毒的主要传播途径，约占其95%以上。感染TP 的早期传染性最强。如果是显性梅毒,可发生性行为接触的任何部位的硬下疳,如生殖器、肛周、直肠、乳头、舌、咽、手指等部位的硬下疳。随着病期的延长传染性越来越小，一般认为感染后2年以上性接触就不再有传染性。
患有梅毒的孕妇可通过胎盘传染给胎儿，引起胎儿宫内感染，多发生在妊娠 4个月以后，导致流产、早产、死胎或分娩胎传梅毒儿。，一般认为孕妇梅毒病期越短，对胎儿感染的机会越大。感染后2年仍可通过胎盘传给胎儿。
梅毒螺旋体也可以间接接触传染,如通过接吻、 哺乳和被患者分泌物污染的衣裤、被褥等日常用品造成传播。
临床症状
1. 获得性显性梅毒
1.1 一期梅毒: 标志性临床特征是硬下疳(Chancre)。
好发部位为: 阴茎、龟头、冠状沟、包皮、尿道口;大小阴唇、阴蒂、宫颈;肛门、肛管等。也可见于唇、舌、乳房等处。
硬下疳特点为: 感染TP后7～60天出现,大多数病人硬下疳为单发、无痛无痒、圆形或椭圆形、边界清晰的溃疡,高出皮面,疮面较清洁, 有继发感染者分泌物多。触之软骨样硬度。持续时间为4～6周,可自愈。硬下疳可以和二期梅毒并存,须与软下疳、生殖器疱疹、固定药疹等的局部溃疡性病损相鉴别。
梅毒横痃: 出现硬下疳后1～2周,部分病人出现腹股沟或近卫淋巴结肿大,可单个也可多个、肿大的淋巴结大小不等、质硬、不粘连、不破溃、无痛。称为梅毒横痃。
1.2 二期梅毒: 以二期梅毒疹为特征,有全身症状,硬下疳消退后发生或重叠发生。
TP随血液循环播散,引发多部位损害和多样病灶。侵犯皮肤、粘膜、骨骼、内赃、心血管、神经系统。梅毒进入二期时,所有的梅毒实验室诊断均为阳性。
全身症状发生在皮疹出现前,发热、头痛、骨关节酸痛、肝脾肿大、淋巴结肿大。男性发生率约25%;女性约50%。3～5日好转。接着出现梅毒疹,并有反复发生的特点。
1.2.1 皮肤梅毒疹: 80～95%的病人发生。特点为疹型多样和反复发生、 广泛而对称、不痛不痒、愈后多不留瘢痕、驱梅治疗迅速消退、皮疹富含TP。主要疹型有斑疹样、丘疹样、脓疱性梅毒疹及扁平湿疣、掌跖梅毒疹等。
1.2.2 复发性梅毒疹: 原发性梅毒疹自行消退后,约20%的二期梅毒病人将于一年内复发,二期梅毒的任何症状均可重新出现,以环状丘疹最为多见。
1.2.3 粘膜损害: 约50%的病人出现粘膜损害。发生在唇、口腔各部位、 扁桃体及喉,为粘膜斑或粘膜炎,有渗出或灰白膜,粘膜红肿。
1.2.4 梅毒性脱发: 约占病人的10%。多为稀疏性,边界不清,如虫蚀样;少数为弥漫样。
1.2.5 骨关节损害: 骨膜炎、骨炎、骨髓炎及关节炎。伴疼痛。
1.2.6 二期眼梅毒: 梅毒性虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎等。常为双侧。
1.2.7 二期神经梅毒: 多无明显症状,脑脊液异常,脑脊液RPR阳性。 可有脑膜炎症状。
1.2.8 二期复发梅毒: 复发性梅毒疹和粘膜损害多见,可有其它损害。症状轻。
1.2.9 全身浅表淋巴结肿大
1.3 三期梅毒: 1/3的显性TP感染发生三期梅毒。其中,15%为良性晚期梅毒,15～20%为恶性晚期梅毒。
1.3.1 皮肤粘膜损害: 结节性梅毒疹好发于头皮、肩胛、背部及四肢的伸侧。树胶样肿常发生在小腿部,为深溃疡形成,萎缩样瘢痕;发生在上额部时,组织坏死, 穿孔;发生于鼻中膈者则骨质破坏,形成马鞍鼻;舌部者为穿凿性溃疡;阴道损害为出现溃疡,可形成膀胱阴道漏或直肠阴道漏等。
1.3.2 近关节结节: 是梅毒性纤维瘤缓慢生长的皮下纤维结节,对称性、 大小不等、质硬、不活动、不破溃、表皮正常、无炎症、无痛、可自消。
1.3.3 心血管梅毒: 主要侵犯主动脉弓部位,发生主动脉瓣闭锁不全,即梅毒性心赃病。
1.3.4 神经梅毒: 发生率约10%,多发生于感染TP后10年～20年。可无症状, 也可发生梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒、脑膜树胶样肿、麻痹性痴呆。脑膜树胶样肿为累及一侧大脑半球皮质下的病变,发生颅压增高,头痛及脑局部压迫症状。实质性神经梅毒系脑或脊髓的实质性病损,前者形成麻痹性痴呆,后者表现为脊髓后根及后索的退行性变,感觉异常,共济失调等多种病征,即脊髓痨。
2. 获得性隐性梅毒
后天感染TP后未形成显性梅毒或显性梅毒经一定的活动期后症状暂时消退, 梅毒血清试验阳性、脑脊液检查正常,获得性隐(潜伏)性梅毒。感染后2年内的称为早期潜伏梅毒;感染后2年以上的称为晚期潜伏梅毒。
3. 妊娠梅毒
孕期发生显性或隐性梅毒称之妊娠梅毒。妊娠梅毒时,TP 可通过胎盘或脐静脉传给胎儿,形成以后所生婴儿的先天梅毒。妊妇因发生小动脉炎导致胎盘组织坏死,造成流产、早产、死胎,但近1/6的此病妊妇可生健康儿。
4. 先天性显性梅毒
4.1 早期先天梅毒: 患儿出生时即瘦小,出生后3周出现症状,全身淋巴结肿大,无粘连、无痛、质硬。多有梅毒性鼻炎。出生后约6周出现皮肤损害,呈水疱- 大疱型皮损(梅毒性天疱疮)或斑丘疹、丘疹鳞屑性损害。可发生骨软骨炎、骨膜炎。多有肝、脾肿大。血小板减少和贫血。神经梅毒少见。无硬下疳表现是先天梅毒的特征之一。
4.2 晚期先天梅毒: 多发生在2岁以后。一类是早期病变所致的骨、齿、眼、 神经及皮肤的永久性损害,如马鞍鼻、郝秦森氏齿等,无活动性。另一类是仍具活动性损害所致的临床表现,如角膜炎、神经性耳聋、神经系统表现异常、 脑脊液变化、肝脾肿大、鼻或颚树胶肿、关节积水、骨膜炎、指炎及皮肤粘膜损害。
5. 先天潜伏梅毒
未经治疗,无临床表现,但血清反应阳性,年龄小于2岁者为早期先天潜伏梅毒 ,大于2岁者为晚期先天潜伏梅毒。
防控措施
同预防其他传染病一样 首先应加强卫生宣传教育，反对不正当的性行为，其次应采取以下预防措施：
(1)对可疑病人均应进行预防检查 做梅毒血清试验，以便早期发现新病人并及时治疗;
(2)发现梅毒病人必须强迫进行隔离治疗 病人的衣物及用品，如：毛巾、衣服 剃刀、餐具、被褥等 要在医务人员指导下进行严格消毒，以杜绝传染源;
(3)追踪病人的性伴侣 包括病人自报及医务人员访问的，查找病人所有性接触者，进行预防检查 追踪观察并进行必要的治疗，未治愈前配偶绝对禁止有性生活;
(4)对可疑患梅毒的孕妇 应及时给予预防性治疗，以防止将梅毒感染给胎儿;未婚男女病人，未经治愈不能结婚
二十五 钩端螺旋体病
钩端螺旋体病简称钩体病，是由致病性钩端螺旋体引起的动物源性传染病。鼠类及猪是主要传染源，呈世界性范围流行。临床以早期钩端螺旋体败血症，中期的各器官损害和功能障碍，以及后期的各种变态反应后发症为特点。重症患者可发生肝肾功能衰竭和肺弥漫性出血，常危及患者生命。
此病几遍及世界各大洲，尤以热带和亚热带为著。我国已有28个省、市、自治区发现本病，并以盛产水稻的中南、西南、华东等地区流行较重。发病季节主要集中在夏秋(6～10月)水稻收割期间，常以8～9月为高峰，青壮年农民发病率较高。在气温较高的地区，终年可见其散发病例。
临床症状
潜伏期7-14d。钩体病因感染的钩体型别不同及机体的反应性差异，临床表现较为复杂多样。同型钩体可以引起完全不同的临床表现，而不同型的钩体又可引起极为相似的综合征。临床根据其表现的主要特点，分为以下几型：
(一)感染中毒型(又称流感伤寒型)此型即钩体病早期的败血症，约90%以上病例无明显器官损害，经1-3d后即恢复。少数病例经此感染中毒阶段后即发展为以不同器官损害为主的其他临床类型。钩体败血症的临床症状有急起发热、头痛、肌痛、全身乏力、结膜充血、浅表淋巴结肿大触痛等，酷似流行性感冒。因上述感染中毒症状缺乏特异性，常致诊断有一定困难。钩体病的眼结膜充血，不伴有明显畏光及分泌物。其肌肉疼痛以腓肠肌特别明显，伴有明显触痛。表浅淋巴结主要为引流上下肢的腋窝及腹股沟处肿大，质软活动，伴有触痛。如注意上述特点，结合流行病学资料，有一定的特征性。
(二)黄疸出血型 本型为钩体病国外及我国50年代报道的主要严重类型。1886年德国医师外耳(Weil)首次报道一种发热伴神经损害症状、肝脾肿大、黄疸及肾脏损害为特征的疾病。到1915年由日本学者才证实其病原为钩端螺旋体。病初仍为一般感染中毒症状，于病程4—8日出现进行性加重的黄疸、出血倾向和肾功能损害。轻型病例以轻度黄疸为主、无明显出血倾向及肾功能损害，一般在短期内痊愈恢复。严重病例可迅速因肾功能衰竭、肝衰竭、大出血而死亡。本型黄疸程度与预后并无直接关系，除部分患者死于消化道及肺出血外，肾功能衰竭为主要的死亡原因。在死亡病例中，肾功能衰竭、肝功能衰竭、严重出血分别占70%、20%及 10%、国内外报道均显示黄疸出血型病例有逐渐减少趋势，从50年代的60%—80%到目前的10%以下。可能与早期获得诊断和及时给与有效治疗有关。
(三)肺出血型 经早期败血症后3—4d，患者出现肺出血的临床表现。根据病情轻重又分为一般肺出血型和肺弥漫性出血型。一般肺出血型有咳嗽、痰中带血，肺部可有少量湿罗音。X线检查可发现散在小片状阴影。但患者无明显呼吸及循环障碍，经适当治疗常迅速痊愈恢复。肺弥漫性出血以迅速发展的广泛肺微血管出血为特点。临床可有或无咯血，但随着出血的迅速扩大和发展，患者出现进行性发展的呼吸循环功能障碍。为便于临床诊断和治疗，可将其又分为肺弥漫性出血早期;此时患者有气紧、心慌、呼吸脉搏加快，双肺可闻及散在湿罗音，X线检查可见肺部有散在点片影。如能获得及时诊断和治疗，病情尚易逆转恢复。肺弥漫性出血极期患者极度烦躁，气促发绀，心率及呼吸更快，满肺可闻及湿罗音。X线胸部检查显示肺部阴影融合成片，内有少量含气空腔残存。此时抢救已有很大难度，但在有经验的医务人员适当治疗下，仍有恢复的可能。如未能获得适当诊治，患者即进入肺弥漫性出血垂危期。患者神志不清，极度紫绀，双肺满布粗大的湿罗音，可闻及喉间痰响。最终因肺泡迅速充满血液而窒息死亡。引起本型的钩体主要毒力极强的黄疸出血型，而其出现又需具有侵入钩体数量大的特点。我国自1958年以后，本型已成为南方各省流行中引起死亡的主要类型。近年国外亦有此型的报道，更加显示本型的重要性。
(四)肾衰竭型 钩体病发生肾损害十分普遍，主要表现蛋白尿及少量细胞和管型。仅严重病例可出现氮质血症，少尿或无尿，甚至肾功能衰竭。但多数肾功能不全均并发出现于重型黄疸出血型患者，并为其致死的主要原因。单独的肾衰竭型较为少见。
(五)脑膜脑炎型 亦为流行中少见的类型。患者发热3-4d后，出现头痛、呕吐、颈强等脑膜炎症状。或神志障碍、瘫痪、昏迷等脑炎的临床表现。对钩体病患者作脑脊液检查时，约70%的病例有轻度蛋白增加及少量白细胞，约半数病例可培养分离出钩体。但仅很少数钩体病患者出现脑膜炎的临床症状。单纯脑膜炎患者预后较好，伴有脑炎者病情较重，可因脑水肿呼吸衰竭死亡。
防控措施
1.控制传染源 钩体病为人畜共换的自然疫源性疾病，因而控制传染源难度较大。一般以加强田间灭鼠，家畜(主要为猪)粪尿的管理为主要措施。
2.切断传播途径 主要措施包括个人防护用具的应用，流行环境的改造以及减少和不必要的疫水接触。
3.预防接种及化学预防 钩体菌苗在每年流行季节前半月到1月开始接种，前后注射2次，相隔半月。第1次皮下注射1ml，第2次2ml，当年保护率可达95%。化学预防采用多西环素200mg，在接触疫水期间每周口服1次，亦可有80%以上的保护率。 实验室以外接触可能感染钩体者，给与多西环素200mg，或注射青霉素2-3天，可预防发病。
二十六 血吸虫病 ：
血吸虫病(Schisosomiasis)是由血吸虫的成虫寄生于人体所引起的地方性疾病，主要流行于亚、非、拉美的73个国家，患病人数约2亿左右。人类血吸虫分为日本血吸虫(S·japonicum)、埃及血吸虫(S·haematobium)、曼氏血吸虫(S·mansoni)与间插血吸虫 (S·intetcalatum)四种。日本血吸虫病分布于中国、日本、菲律宾、印尼、泰国等亚洲地区和国家;曼氏血吸虫病分布于亚洲、中东、印度等地区;间插血吸虫分布于中非西部、扎伊尔、喀麦隆等国家。
我国流行的只是日本血吸虫(简称血吸虫病)。血吸虫病是危害人民身体健康最重要的寄生虫病。解放初期统计，全国约一千万余患者，一亿人口受到感染威协，有螺面积近128亿平方米，13个省、市、自治区有本病分布。严重流行区，患病者相继死亡，人烟稀少，十室九空，田园荒芜，造成了“千村霹雳人遗矢万户萧疏鬼唱歌”的悲惨景象。解放后对血吸虫病进行了大规模的群众性防治工作，取得了很大成绩，至70年代未期，患病人数已降至250万，晚期病人已很少见到。灭螺面积达90多亿平方米，占有螺面积80%以上，防治科研有不少创新。广大血吸虫病流行区面貌发生了根本变化。但要达到彻底消灭血吸虫病的目的，还需要作长期艰苦的努力。
临床症状：
根据患者的感染度、免疫状态、营养状况、治疗是否及时等因素不同而异。日本血吸虫病可分为急性、慢性和晚期三期。当尾蚴侵入皮肤后，部分患者局部出现丘疹或荨麻疹，称尾蚴性皮炎。当雌虫开始大量产卵时，少数患者出现以发热为主的急性变态反应性症状，常在接触疫水后1～2月出现，除发热外，伴有腹痛、腹泻、肝脾肿大及嗜酸性粒细胞增多，粪便检查血吸虫卵或毛蚴孵化结果阳性，称急性血吸虫病。然后病情逐步转向慢性期，在流行区，90%的血吸虫病人为慢性血吸虫病，此时，多数患者无明显症状和不适，也可能不定期处于亚临床状态，表现腹泻、粪中带有粘液及脓血、肝脾肿大、贫血和消瘦等。一般在感染后5年左右，部分重感染患者开始发生晚期病变。根据主要临床表现，晚期血吸虫病可分为巨脾、腹水及侏儒三型。一个病人可兼有两种或两种以上表现。在临床上常见是以肝脾肿大、腹水、门脉高压，以及因侧支循环形成所致的食管下端及胃底静脉曲张为主的综合征。晚期病人可并发上消化道出血，肝性昏迷等严重症状而致死。儿童和青少年如感染严重，使垂体前叶功能减退，及其他因素可影响生长发育和生殖而致侏儒症。因肝纤维化病变在晚期常是不可逆的，并且对治疗反应甚差，从而导致临床上难治的晚期血吸虫病。
防控措施：
对本病的预防以灭螺为重点，采取普查普治病人与病畜、管理粪便与水源及个人防护等综合措施。
(1)管理传染源：在流行区每年普查普治病人、病牛，做到不漏诊。一般慢性患者可采用单剂吡喹酮疗法，可使人群感染率显著下降。病牛可用硝硫氢胺(2%混悬液)一次静脉注射法，水牛的剂量为1.5mg/kg，黄牛为2mg/kg，治愈率达98%以上。
(2)切断传播途径
①灭螺是预防本病的关键。应摸清螺情，因地制宜，采用物理灭螺或药物灭螺法，坚持反复进行。可结合兴修水利和改造钉螺孳生环境，因地制宜，选择垦种、养殖、水淹、土埋及火烧等办法。常用的灭螺药物有五氯酚钠和氯硝柳胺。五氯酚钠对成螺、幼螺、螺卵均具有较好杀灭作用，但对农作物、鱼类和人也有一定毒性;氯硝柳胺仅对鱼有毒性，其杀螺效率高，持效长，作用缓慢，与五氯酚钠合用可提高药效。
②加强粪便管理与水源管理，防止人畜粪便污染水源。粪便需经无害化处理后方可使用。处理方法可因地制宜，如推广三格式粪池，或沼气粪池。在流行区，提倡饮用自来水、井水或将河水储存3天，必要时每担水加漂白粉1g，或漂白粉精1片，15分钟后即可安全使用。
(3)保护易感人群：尽量避免接触疫水，尤其应严禁儿童在疫水中游泳、洗澡、嬉水、捕捉鱼虾等。因工作需要必须与疫水接触时，应加强个人防护，如用1%氯硝柳胺碱性溶液浸渍衣裤，对尾蚴的侵入有预防作用。以脂肪酸为基质，加碱皂化后，掺入2%氯硝柳胺和松节油制成防护剂，有杀死尾蚴作用。血吸虫疫苗已在家畜中使用，近年来开展的血吸虫疫苗研制工作有可能制备出适合于人类的有效疫苗。
二十七 疟疾：
疟疾是由疟原虫引起的疾病。蚊子是传播疟疾的元凶。带有疟原虫的蚊子叮咬人体后，把疟原虫注入人体， 10-20 天后就会发病。发病前往往有疲乏、不适、厌食等症状，发病时经历发冷期、发热期、出汗期和间歇期四个阶段。
疟疾反复发作后，病人会出现贫血、肝脾肿大，如未及时治疗，易出现脑型、超高热型、厥冷型和胃肠型等凶险症状，甚至危及生命。因此灭蚊工作是预防疟疾的关键。
防蚊和灭蚊的主措施有：挂蚊帐，夜间在室内点驱蚊药片或蚊香。用奋斗呐、泰康杀虫剂浸泡蚊帐，效果也很好;在身体外露部位涂抹驱蚊膏及消灭蚊虫孳生环境等;居住区周围应保持干净整洁、疏通积水，在下水道经常喷杀虫药等;平时多吃些维生素B1也有利于防止蚊虫叮咬。
临床症状：
潜伏期 从人体感染疟原虫到发病(口腔温度超过37.8℃)，称潜伏期。潜伏期包括整个红外期和红内期的第一个繁殖周期。一般间日疟、卵形疟14天，恶性疟12 天，三日疟30天。感染原虫量、株的不一，人体免疫力的差异，感染方式的不同均可造成不同的潜伏期。温带地区有所谓长潜伏期虫株，可长达8～14个月。输血感染潜伏期7～10天。胎传疟疾，潜伏期就更短。有一定免疫力的人或服过预防药的人，潜伏期可延长。
间日疟(tertian malaria)多急起，复发者尤然。初次感染者常有前驱症状，如乏力、倦怠、打呵欠;头痛，四肢酸痛;食欲不振，腹部不适或腹泻;不规则低热。一般持续2～3天，长者一周。随后转为典型发作。分为三期。
发冷期 骤感畏寒，先为四肢末端发凉，迅觉背部、全身发冷。皮肤起鸡皮疙瘩，口唇，指甲发绀，颜面苍白，全身肌肉关节酸痛。进而全身发抖，牙齿打颤，有的人盖几床被子不能制止，持续约10分钟，乃至一小时许，寒战自然停止，体温上升。此期患者常有重病感。
发热期 冷感消失以后，面色转红，紫绀消失，体温迅速上升，通常发冷越显著，则体温就愈高，可达40℃以上。高热患者痛苦难忍。有的辗转不安，呻呤不止;有的谵妄，撮空，甚至抽搐或不省人事;有的剧烈头痛.顽固呕吐。患者面赤.气促;结膜充血;皮灼热而干燥;脉洪而速;尿短而色深。多诉说心悸，口渴，欲冷饮。持续2-6小时，个别达10余小时。发作数次后唇鼻常见疱疹。
出汗期 高热后期，颜面手心微汗，随后遍及全身，大汗淋漓，衣服湿透，约2～3小时体温降低，常至35.5℃。患者感觉舒适，但十分困倦，常安然入睡。一觉醒来，精神轻快，食欲恢复，又可照常工作。此刻进入间歇期。
整个发作过程约6～12小时，典型者间歇48小时又重复上述过程。一般发作5～10次，因体内产生免疫力而自然终止。
多数病例早期发热不规律，可能系血内有几批先后发育成熟的疟原虫所致。部分病人在几次发作后，由于某些批疟原虫被自然淘汰而变得同步。
数次发作以后患者常有体弱，贫血，肝脾肿大。发作次数愈多，脾大，贫血愈著。由于免疫力的差异或治疗的不彻底，有的病人可成慢性。
三日疟(quartan malaria) 发作与间日疟相似，但为三日发作一次，发作多在早晨，持续4～6小时。脾大贫血较轻，但复发率高，且常有蛋白尿，尤其儿童感染，可形成疟疾肾病。三日疟易混合感染，此刻病情重很难自愈。
卵形疟(ovale malaria) 与间日疟相似，我国仅云南及海南有个别报道。
恶性疟(subtertian malaria) 起病缓急不一，临床表现多变，其特点：
①起病后多数仅有冷感而无寒战;②体温高，热型不规则。初起进常呈间歇发热，或不规则，后期持续高热，长达20余小时，甚至一次刚结束，接着另一次又发作，不能完全退热;③退热出汗不明显或不出汗;④脾大、贫血严重;⑤可致凶险发作;⑥前驱期血中即可检出疟原虫;无复发。
凶险型疟疾 88.3～100%由恶性疟疾引起，偶可因间日疟或三日疟发生。在暴发流行时5岁以下的幼儿，外来无免疫力的人群发生率可成20倍的增长;即便当地人群，治疗不及时也可发生。临床上可观察患者原虫数量作为监测项目，若厚片每视野达300～500个原虫，就可能发生;如每视野600个以上则极易发生。临床上主要有下列几种类型。
脑型 最常见。其特点：①常在一般寒热发作2～5天后出现，少数突然晕倒起病;②剧烈头痛，恶心呕吐;③意识障碍，可烦躁不安，进而嗜睡，昏迷;④抽搐，半数患者可发生，儿童更多;⑤如治疗不及时，发展成脑水肿，致呼吸、循环或肾功衰竭;⑥查体有脾大，2/3的患者在出现昏迷时肝脾已肿大;贫血、黄疸、皮肤出血点均可见;神经系统检查，脑膜刺激征阳性，可出现病理反射;⑦实验室检查：血涂片可查见疟原虫。腰椎穿刺脑脊液压力增高，细胞数常在50个/ um以下，以淋巴细胞为主;生化检查正常。
胃肠型 除发冷发热外，尚有恶心呕吐、腹痛腹泻，泻水样便或血便，可似痢疾伴里急后重。有的仅有剧烈腹痛，而无腹泻，常被误为急腹症。吐泻重者可发生休克、肾衰而死。
过高热型 疟疾发作时，体温迅速上升达42℃或更高。患者气迫，谵妄、抽搐，昏迷，常于数小时后死亡。
黑尿热 是一种急性血管溶血，并引起血红蛋白和溶血性黄疸，重者发生急性肾功能不全。其原因可能是自身免疫反应，还可能与G—6—P脱氢酶缺乏有关。临床以骤起、寒战高热、腰痛、酱油色尿、排尿刺痛感，以及严重贫血、黄疸，蛋白，管型尿为特点。本病地理分布与恶性疟疾一致，国内除西南和沿海个别地区外，其他地区少见。
防控措施
要控制和预防疟疾，必须认真贯彻预防为主的卫生工作方针。部队进入疟区前，应及时做好流行病学侦察，针对疟疾流行的三个基本环节，采取综合性防治措施。
管理传染源 及时发现疟疾病人，并进行登记，管理和追踪观察。对现症者要尽快控制，并予根治;对带虫者进行休止期治疗或抗复发治疗。通常在春季或流行高峰前一个月进行。凡两年内有疟疾病史、血中查到疟原虫或脾大者均应进行治疗，在发病率较高的疫区，可考虑对15岁以下儿童或全体居民进行治疗。治疗方法见表。
切断传播途径 在有蚊季节正确使用蚊帐，户外执勤时使用防蚊剂及防蚊设备。灭蚊措施除大面积应用灭蚊剂外，量重要的是消除积水、根除蚊子孳生场所。
保护易感者 服药预防 进入疟区，特别是流行季节，在高疟区必须服药预防。一般自进入疟区前2周开始服药，持续到离开疟区6～8周。下列药物可据条件酌情选用。
乙胺嘧啶 4片每周一次，或8片每两周一次。长期服用可致巨细胞性贫血，还可产生耐受性。(乙胺嘧啶每片6.25mg)。
哌喹或磷酸哌喹 服基质0.6g，每20～30天服1次。耐氯喹地区也可采用。
复方防疟药 防疟片1号，含乙胺嘧啶20mg，氨苯砜100mg，第1、2日每日1片，以后每周1片。防疟片2号，每片含乙胺嘧啶17.5mg，周效磺胺250mg，第1、2日每日2片，以后每10日2片。防疟片3号，含磷酸哌喹250mg，周效磺胺50mg，每月1次，每次4片。
氯喹2片，每10日1次，接受输血者可服氯喹每日(1片)基质0.15g，连服3～5日
服用预防药物可出现一些副作用，如头晕、头昏、恶心、呕吐等，所以重症肝、心、肾疾病及孕妇应慎用或忌用。为防止耐药株产生，每3个月调换1次药物。
二十八 流行性感冒
流感的传播途径：流感病毒主要通过感染者咳嗽或打喷嚏传播。也有人因为接触了污染了流感病毒的物品(如食具、茶杯或玩具等)，然后又接触自己的嘴或鼻子，感染病毒。
流感的主要合并症：细菌性肺炎、耳部感染、窦感染、脱水，同时伴有的慢性基础疾病(如充血性心衰、哮喘或糖尿病等)可恶化。
老人、儿童、伴有某些基础疾病、或体质虚弱者感染流感后容易发生严重的并发症，甚至死亡。
临床症状
季节性流感的潜伏期约为1～3天，急性起病，通常表现为高热、头痛、肌痛、乏力等中毒症状，可伴有咽痛、流涕、干咳、胃肠不适等症状。
防控措施
由于流感是病毒性传染病，没有特效的治疗手段，因此预防措施非常重要。主要预防措施包括：
(一)保持良好的个人及环境卫生。
(二)勤洗手，使用肥皂或洗手液并用流动水洗手，不用污浊的毛巾擦手。双手接触呼吸道分泌物后(如打喷嚏后)应立即洗手。
(三)打喷嚏或咳嗽时应用手帕或纸巾掩住口鼻，避免飞沫污染他人。流感患者在家或外出时佩戴口罩，以免传染他人。
(四)均衡饮食、适量运动、充足休息，避免过度疲劳。
(五)每天开窗通风数次(冬天要避免穿堂风)，保持室内空气新鲜。
(六)在流感高发期，尽量不到人多拥挤、空气污浊的场所;不得已必须去时，最好戴口罩。
(七)在流感流行季节前接种流感疫苗也可减少感染的机会或减轻流感症状。
二十九 流行性腮腺炎 ：
流行性腮腺炎(Epideiliic parotitis简称腮腺炎)是由腮腺炎病毒引起的呼吸道传染病。腮腺炎我国中医称痄腮，早在公元前640年，医书上就有关于本病的记载。 1934年Johnson和Goodpasture用去除细菌的感染材料接种猴子，证明可引起腮腺炎。1946年Beveridge从腮腺炎患者采取标本接种鸡胚卵黄囊，成功地分离到腮腺炎病毒。人是腮腺炎病毒的唯一自然宿主。腮腺炎患者和健康带毒者是本病的传染源。腮腺炎主要在儿童和青少年中发生，尤以 5—15岁患者较为多见，2岁以下、 40岁以上很少发病。腮腺炎在冬春季发病较多，但全年都可发生感染流行。常在托儿所、幼儿园、学校和新兵中爆发。大约每2年发生一次流行。一次感染后可获得终身免疫，但个别抗体水平低下者，亦可再次感染。
腮腺炎由患者和健康带毒者的唾液或呼吸道分泌液飞沫经空气传播。被患者和健康带毒者唾液污染的食具或玩具，在短时间内接触到易感者的口腔亦可引起感染。本病潜伏期14—21天，平均18天。病毒侵入上呼吸道粘膜并在局部生长繁殖，通过血流传到腮腺及其它器官，亦可经口腔沿腮腺管传到腮腺，在腮腺肿大前6天到发病后5天或更长的时间内排出病毒。亦可经结膜分泌物和尿中排出病毒。发病最初1-2天还可从患者白细胞中发现病毒。孕妇感染后，病毒可通过胎盘导致胎儿先天感染，从而引起胎儿畸症。青春期妇女受感染后，除腮腺炎外还可继发卵巢炎，引起月经紊乱和不孕病。青春期男性患者，可并发睾丸炎。最严重的并发症是脑膜脑炎，还可并发胰腺炎、心肌炎、乳腺炎等。
临床表现
患者受感染后，大多无前驱症状，部分患者可有倦怠、畏寒、食欲不振、低热、头痛等症状，其后则出现一侧腮腺肿大或两侧腮腺同时肿大，2-3日内达高峰，面部一侧或双侧因肿大而变形，局部疼痛、过敏，开口及咀嚼时疼痛明显，含食酸性食物胀痛加剧，常可波及邻近的颔下腺。舌下腺及颈部淋巴结。腮腺肿大可持续5 日左右，以后逐日减退，全部病程约7一12日。白细胞计数有时可稍减少，淋巴细胞相对增多。青春期男性患者有时并发睾丸炎，发生率平均为20%。睾丸炎常发生在腮腺炎起病后的4-5天，肿大的腮腺消退时，开始为罩丸疼痛，随之肿胀伴触痛。有些患者症状较轻，但大多数病人有严重的全身反应，包括高热、寒战、头痛、背痛等，急性期症状可持续3-4天， 约10天左右消退。病变大多侵犯一侧睾丸，双侧睾丸炎发生率为16-30%。有1/3一1/2病人在发病1周或数月后继发不同程度的睾丸萎缩，腮腺炎病毒睾丸炎可发生一定程度的不育，其发生率约为1/10。青春期女性患者仅5%可并发卵巢炎，症状多较轻，可出现下腹部按痛，下腰部酸痛，月经不调等，卵巢炎的发生，不影响受孕。腮腺炎并发脑炎的神经症状常在腮腺炎高峰时出现，开始常为脑膜炎，有发热、头痛、呕吐、颈项强和直、Kernig征阳性等症状。如侵及脑实质，可出现嗜睡，甚至昏迷等症状。腮腺炎病毒引发的脑炎约占病毒性脑炎中10%左右。腮腺炎病毒脑炎症状一般较轻，预后良好，多在2周内恢复正常，无后遗症。
防控措施
首先是传染源的管理，早期发现患者，早期进行隔离，隔离期一般认为应从起病到腮肿完全消退为止，约三周左右。由于腮腺炎病毒对外界的各种物理因素抵抗力较低，故不需终未消毒，但被患者污染的饮、食具仍需煮沸消毒。合理使用口罩，也可作为切断传染途径的有效办法。对一般接触者可不检疫，但对集体儿童、学校、部队的接触者应检疫三周。国外报导腮腺炎病毒灭活疫苗对儿童有保护作用。自1960年以来，芬兰军队常规应用腮腺炎病毒灭活疫苗后，腮腺炎发生率减少 94%。美国应用腮腺炎减毒活疫苗后，自然感染保护作用达95%，保护性免疫至少持续6年。美国还应用麻疹一风疹一腮腺炎三联疫苗，效果良好。国内应用减毒活疫苗喷喉、喷鼻及气雾免疫，保护力达100%。孕妇应避免与腮腺炎病人接触，在腮腺炎流行季节应注意隔离。如孕妇在临产期或围产期患腮腺炎，婴儿应隔离，并停止哺乳。
三十 风疹 ：
风疹是由风疹病毒通过呼吸道和直接接触传播引起的急性病毒性传染病。在疫苗问世前，风疹呈世界性分布，1岁以下不易感染，发病年龄以5-9岁为主，是儿童常见的一个出疹性疾病，一年四季均可发病，以冬春季节为主，一般间隔3-5年，呈周期性流行。风疹最大的危害是母亲在怀孕早期特别是头三个月感染风疹，造成流产、死产和新生儿先天性风疹综合征。风疹在我国已列入法定报告的传染病，但尚未列入儿童计划免疫。北京、上海、沈阳等大城市都有风疹暴发流行的报导，发病率达100-200/10万，我国人群18岁前风疹感染率与年龄、地区、季节和是否为大流行年份有较大关系，血清流行病学调查显示我国18岁以上的人群风疹感染率在95%左右。美国等发达国家在60年代后期相继研制成功8株减毒活疫苗株，其中RA27/3株国际上已广泛应用, 现美国等发达国家发病率已降至1/10万之一左右。1995年我国已研制成功风疹减毒活疫苗株BRDII，在1998年获得国家正式文号。一些省份已应用 BRDII和RA27/3株疫苗并将其纳入计划免疫管理。
临床表现
潜伏期10-23天, 风疹传染性不如麻疹，症状比麻疹轻。
(一)典型的风疹：主要表现发热、出疹、淋巴结肿大和结膜炎，病程短。
本病的特点为小的淡红色斑丘疹，先面部而后颈部，再躯干后四肢，通常24小时全身疹子出齐，2-5天疹退，不留色素。出疹严重者热度一般为38℃左右，也有39℃以上的风疹流行报告，疹退后热退，有耳后、枕部、颈下和颈部淋巴结肿大。风疹主要并发症：
1.关节炎和关节痛：成年(青年)妇女中常见，疹退后出现，累及多个大小关节。
2.脑炎：发病率约占风疹病例1/5000，多在出疹后1-7天内发生，病程5-21天。发病急，症状重，突然头痛、发热、嗜睡、昏迷、颈强直，脑脊液中可查到风疹特异IgM 抗体，及时治疗，大多预后良好，有报道病死率达到20%。
3.血小板减少紫癜
(二)无皮疹型风疹 轻度发热， 无出疹。
(三)隐性感染 约占风疹感染25-50%，成人比例更高。
(四)先天性风疹综合征(congenital rubella syndrome, CRS) 母亲在怀孕早期特别是头三个月感染风疹，病毒通过胎盘感染胎儿，造成流产、死产和新生儿一个或多个器官畸形。以先天性白内障、心脏畸形和耳聋等为典型特征，此外还有肝脾肿大，血小板减少紫癜，心肌炎和青光眼等统称为CRS。 CRS患儿体重低，行为及运动能力低下，有些畸形出生时已很明显，但耳聋、智力低下、运动失常等在1岁或几岁之后才被发现。
防控措施
(一)预防措施
1.健康教育 风疹显性和隐性感染对怀孕早期胎儿都有危害，重点预防孕妇特别是怀孕头3个月内感染。 重点查育龄前妇女IgG抗体，阴性者给予风疹疫苗预防接种，接种3个月(或半年)后IgG抗体阳转者再怀孕。无疫苗接种史的孕妇应避免接触风疹，如发现孕妇接触风疹应尽快检查IgG抗体确定是否易感，如未出疹，4周后复查IgG是否阳转，如IgG阴性则在潜伏期后查IgM抗体，以明确诊断。
2.免疫接种 选用减毒风疹活疫苗，疫苗免疫的效果从强度与持久性都不如自然感染，有效免疫持续时间5-8年，疫苗需冷藏运输和储存。国际上有8株减毒活疫苗，其中 RA27/3株有较好的免疫原性和较少的副反应，在国际上已广泛应用，并在各个国家实行不同的免疫策略。我国研制成功的风疹减毒活疫苗株BRDII的免疫原性和RA27/3株相似，我国现主要应用国产BRDII株和少部分进口RA27/3株。免疫抑制者和孕妇为疫苗禁忌证。
(二)病人、接触者的管理：对风疹患者和CRS，尤以后者要早发现、早诊断早报告、早隔离、早治疗。风疹通过呼吸道、尿液、鼻咽分泌物排出病毒，出疹前1 周到出疹后2周的上呼吸道分泌物都有传染性，病人隔离至诊后14天，CRS排毒1年左右，应隔离1年。对接触者进行观察，必要时隔离，检疫期为21天。鉴于相当多的成人风疹感染为亚临床型，并且作为感染特征的IgM抗体仅存在一个月左右，故一次性IgM抗体的检测阴性并不能证明整个早孕期未受到感染。理想的方法应开展婚前和/或孕前风疹IgG抗体的检测，然后对少数抗体阴性或低滴度者，做定期复查，确定早孕期是否风疹病毒的侵袭。
(三)流行期措施：针对传染源传播途径和易感人群三个环节，重点措施是应急接种，重点人群为学龄儿童，青春前期妇女，医务人员和入伍新兵。针对传播途径主要是保持公共场所的空气流通，空气消毒。
三十一 急性出血性结膜炎
急性出血性结膜炎(acute hemorrhagic conjunctivitis, AHC)又称流行性出血性结膜炎(俗称红眼病)是近30年来世界暴发流行的一种新型急性病毒性眼病。1969年首先西非加纳暴发流行，沿西海岸迅猛蔓延到非洲大部分国家。与此几乎同时印度尼西亚、新加坡、日本、印度等也暴发流行，很快波及亚洲大部分国家及欧洲、中东国家。澳州、美洲也有流行报道。1971 年我国首次暴发流行本病，除边远地区外遍及全国各省市，包括香港、台湾。此后80年代、90年代世界很多国家和地区及我国均有多次地区性小规模流行。本病特点为潜伏期很短，起病急骤、眼刺激症状重，结膜高度充血，常见结膜下出血及角膜上皮点状剥脱。本病传染性极强，人群普遍易感，发病率高，传播很快，发病集中。大流行期间曾造成一些城市停课、停产、停市，给人民生活、工作和社会生产造成严重危害。本病每于夏秋季节流行，多见于成人。自然病程短，目前尚无特殊有效疗法。预后良好，但印度、新加坡、泰国、美国及我国均有个别病例在结膜炎后出现下肢运动麻痹等神经系统症状。结膜炎后一段时间人群虽有一定免疫力但中和抗体滴度升高频率低，仍易感。
急性出血性结膜炎为我国法定丙类传染病，制定了“急性出血性结膜炎诊断标准及处理原则”，发现后须隔离患者，严防接触传播并及时向主管卫生、防疫部门作疫情报告，控制蔓延。
临床表现
潜伏期很短，接触传染源后2小时～48小时内双眼同时或先后发病。自觉眼不适感1-2 小时即开始眼红，很快加重。明显眼刺激症状，刺痛、砂砾样异物感、烧灼感、畏光、 流泪。眼睑水肿，睑 、球结膜高度充血。本病屡见结膜下出血，初为睑结膜、球结膜针尖大小的点状出血，继而斑、片状结膜下出血，多位于颞上、颞下近穹隆部球结膜、上方球结膜。重者出血融合弥漫，可遍及全部球结膜呈鲜红色。角膜上皮细胞点状剥脱是本病早期另一特征，裸眼检查不易发现异常。滴荧光素染色后裂隙灯显微镜钴蓝光源下可见多数散在细小的绿色着染点。眼分泌物初为水样、浆液性，重者带淡红血色，继而为粘液性。睑结膜、穹隆部有时见滤泡，偶有伪膜形成。耳前淋巴结肿大，有压痛。偶见轻度虹膜炎。急性出血性结膜炎患者一般无全身症状，少数人有发热、咽痛等上感症状。本病为自限性，自然病程1～2周，视力无损害，角膜无基质浸润，一般无后遗症。应注意的是EV70引起的急性出血性结膜炎大流行期偶有少数结膜炎患者在结膜炎后1～8周内出现神经系统症状，表现腰骶脊髓神经根炎，下肢肌肉酸痛、肌张力减低、膝腱反射消失、下肢运动麻痹或面瘫，部分患者恢复，部分患者致残。
预防控制措施
(1)预防
公众应注意个人卫生，尤其需注意保持手的清洁，不要用手揉擦眼晴。各人的毛巾、脸盆、手帕应当单用，洗脸最好用流水。
病人家庭成员、密切接触者，接触患者后用75%乙醇消毒双手。
医务工作者检查及治疗操作后必须认真用75%乙醇消毒双手及用品以后再接触其他病人。使用的仪器、物品用75%酒精或84液等清拭消毒，严防医源性传播。本病流行期间，医院需要设专台门诊，避免交叉感染。
不宜采用集体滴眼药预防眼病。
(二) 病人管理
对病人进行规范治疗，防止眼部并发症发生，病人一般不需住院治疗。
病人洗漱用品严格隔离使用，每日煮沸消毒或开水浇烫。病人接触使用的物品，用75%酒精擦拭消毒或煮沸消毒。
病人应自觉避免进入公共场所或参与社交活动。暴发流行期间根据疫情，有关部门可责令暂时关闭游泳池、浴池等场所，减少社交活动以避免扩大传播。
发现该病应及时向主管卫生、防疫部门作传染病报告，病人最好脱离学习、工作环境，居家治疗休息。
三十二 麻风病 ：
麻风病是由麻风分枝杆菌(Mycobacterium leprae)引起的慢性传染病，主要侵犯皮肤、外周神经以及多菌型麻风(MB)的上呼吸道。麻风病主要通过上呼吸道或密切接触传播。发病后如未及时治疗和处理，可致严重的畸残。
本病是由未经治疗MB患者的鼻分泌物传播或长期与未经治疗患者皮肤接触感染。地方流行、绝大多数人(>95%)有自然免疫力，不发病。虽然患者家属的发病率是同地区正常人的4倍以上，但却仅占该地区发病率的一少部分。潜伏期长(平均5年;范围1-20年)，男女任何年龄均可发病，但以青壮年较多。麻风病有分布不均的特点，当前主要流行在发展中国家，我国是在西南少数民族地区，与社会经济发展有关。上世纪八十年代以前，我国麻风病主要分布在黄河以南地区，特别是东南沿海及长江流域。目前以云南、贵州、四川、西藏和湖南等部分地区流行较为严重。到2005年底全国累计登记病例近50万。近5年来，每年均可发现麻风新发和复发病例2000例左右，60%左右的病例集中在西南地区(云南、贵州、四川、西藏和湖南)。
临床症状
潜伏期长，发病于不知不觉之中。主要症状是由麻风菌侵犯外周神经而引起所辖区的感觉(触、痛、温觉)，营养(皮肤干燥、闭汗)和运动(肌无力、麻痹)的功能障碍。
为了便于治疗，WHO(1982)将麻风5个逐渐过度的免疫型别(Ridley-Jopling，1966)归纳成MB(多菌型麻风)和PB(少菌性麻风)，主要区别有：
症 状
PB(I、TT、BT)
MB(LL、BL、BB)
皮肤损害(斑、块、丘疹、结节)
—1-5块
—不对称分布
—麻木显著
—5块以上
—对称分布
—麻木
神经损害(支配区有麻木、肌无力、肌萎缩、麻痹等)
1条
多条
皮肤切割涂片抗酸菌
阴性
阳性
联合化疗(MDT)
二联，6月
三联，24月
防控措施
(一)人群预防
-即早发现、早治疗、防止传播、预防残疾。
-广泛卫生宣教，宣传麻风病的症状、早治早好、免费治疗，克服歧视、恐惧心理。在流行区做到家喻户晓。各地、各级医生应能发现疑似病例，作到不误诊、不漏诊。各级皮肤科医生有职责会诊。
(二)个体预防：
对新病人的家属每年进行一次体查，看有无可疑症状，至少5年。对患者进行确珍后，立即开始规则性服MDT。利服平有极强的杀麻风菌作用，服用第一剂MDT三天内即可失去对他人的传染性。与此同时应对MB患者的鼻、口腔分泌物进行消毒处理。
麻风菌的活力低于结核菌，无需特别防护和消毒。检查病人后仅需用肥皂流水洗手，污物焚烧或煮沸30分钟，衣物暴晒2小时。
(三)流行期疫区管理：
对患者家属及近邻进行监测并向群众卫生宣教，无其它特殊管理。
(四)其他：
1、麻风反应：
在麻风病的病程和MDT治疗过程中以及疗后的1-2年内均可发生I型或
II型麻风反应，是机体免疫力的增强。如果处理不及时，可引起神经损伤和残疾，因此在治疗中及停MDT时，均应告诉患者如有可疑(麻风反应)症状，应及时就诊。好的医—患关系至关重要。
(1) I型(逆行)反应：
发生在MB(LLs-BL-BB)和PB(BT)麻风，是急症，必须及时对症处理，否则可导致永久性神经损伤和残疾。表现为原皮肤损害红肿，也可出现新皮疹，有周围神经肿大、疼痛，可伴有突发性面瘫(嘴歪，不能闭眼)，手、足、肌瘫和/或手、足、面部水肿等。重时有体温上升，关节痛，全身不适等症状。
(2) II型(红斑结节)反应：
主要发生在MB(LL-BL)麻风，表现为在面部、四肢伸侧等处的皮肤上，突然出现数个或成群的有触痛的结节性红斑。重时有发热、关节痛、指炎、红斑结节溃疡、神经干肿大疼痛(可伴有新的麻木和肌无力/麻痹)，虹膜睫状体炎，睾丸炎等。
(3) 治疗：
轻度反应：无神经干受累现象，注意休息，用解热、镇痛剂。
重度反应：有神经受累症状(神经痛、神经肿大和麻木、肌无力等)，应卧床，用止痛药物并将患肢固定在功能位置，保暖。在排除禁忌症外，应立即予以强地松，开始剂量可以按1mg/公斤体重计算，但不应超过60mg。重度反应，成人可用到60mg/日，但也应在6个月内逐渐减完。可按以下常用剂量，规则治疗。注意在治疗中可出现的激素副作用，应对症处理，但不应停强地松。
40mg × 1/日，第 1、 2周，
30mg × 1/日，第 3、 4周，
20mg × 1/日，第 5、 6周， 从第5周起每2周减5mg/日，
15mg × 1/日，第 7、 8周，
10mg × 1/日，第 9、10周，
5mg × 1/日，第11、12周， 至第12周末减完，儿童适当减量。
以上剂量应每日晨顿服。
一般用强地松后数日内即可达到症状缓解，但应避免在症状好转时突然停药，或患者自行停药。麻风反应重者，应在所属乡的卫生院接受强地松治疗，服用强地松时不应停MDT。如在完成MDT后出现反应，则在给强地松的同时，再给相应期限的三联MDT。若II型反应伴有虹膜睫状体炎，轻度可在服强地松的同时，用 1%阿托品眼药水和激素眼膏点眼，重者应转眼科处理。
2、麻风残疾：
麻风菌侵犯周围神经，引起炎症反应，如果治疗不及时或处理不当，可造成残疾。若功能障碍发生在半年以内，并能得到正确处理，可恢复功能;发现晚了，导致残疾;如果处理得当，可使残疾症状改善或不再加重。根据下列残疾分级法(WHO ,1988)在病历人体图形上注明残疾部位和等级。
三十三 流行性和地方性斑疹伤寒
斑疹伤寒包括流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒两个病种。流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体(Rickettsia Prowazeki)引起的急性传染病，虽然埃及从山羊中分离到普氏立克次体，美国从飞松鼠中分离到普氏立克次体，但流行性斑疹伤寒作为自然疫源性疾病还证据不足。流行性斑疹伤寒仍然属于人-虱-人传播的疾病，人是唯一的宿主，体虱是传播媒介。普氏立克次体在体虱胃肠道上皮细胞中生长繁殖，经虱粪排出体外，虱粪污染人皮肤破损处引起感染发病。在发达国家由于生活水平高，卫生条件好，有条件经常洗澡，常换衣服，防止体虱生长，因此得到有效控制。在发展中国家，尤其是在衣虱孳生的人群中，时有流行。在我国最后一次流行是在70年代末云南省昭通地区。
地方性斑疹伤寒是一种自然疫源性疾病,是由莫氏立克次体(Rickettsia Mooseri)引起的,鼠类是贮存宿主,印鼠客蚤是传播媒介,人是受害者。呈鼠―蚤―人传播循环。但丘福禧等从热带鼠螨中也分离到莫氏立克次体。地方性斑疹伤寒是全世界性的，凡是有老鼠和跳蚤的地方都可能有地方性斑疹伤寒疫源地的存在。发达国家报告病例数较少。我国解放后有三次流行高峰:第一次 1950~1952年，为流行性和地方性混合流行，以云南最严重。第二次流行高峰除台湾外,28个省、市、自治区均有发病。第三次流行高峰自 1980~1984年。国内自80年代初发病率呈下降趋势， 97年开始回升。
临床症状
(一)潜伏期：流行性斑疹伤寒一般潜伏期为10~14天。如果感染量大，发病时间可提前。前驱症状不明显，有的只有低热、头痛和疲倦等。地方性斑疹伤寒潜伏期一般5~15天。
(二)症状和体征：流行性和地方性斑疹伤寒的症状和体征主要为四项，即发热、头痛、皮疹和淋巴结肿大。
(三)物理检查：最常见的体征为脾肿大
(四)并发症：中耳炎、腮腺炎、细菌性肺炎是常见的并发症，有的可出现阴囊、阴茎、阴唇肿胀和坏疽。有时可出现神经刺激症状，有的昏迷、迟钝、呆傻，有的兴奋。
防控措施
(一)预防措施：
1.健康教育：宣传卫生知识,搞好个人卫生,衣服要经常换洗,避免虱子孳生。搞好环境卫生,堵鼠洞,清扫住所和周围环境，断绝老鼠食物来源，破坏蚤幼虫孳生地，在野外活动时要加强个人防护，避免跳蚤着身。这样做可减少感染斑疹伤寒的可能性。
2.免疫接种：疫苗是预防和减轻斑疹伤寒感染的有利武器，我国流行性斑疹伤寒得到有效控制和大量使用疫苗有直接关系。
3.预防性治疗：在暴发流行时，对患者周围人群服用强力霉素，把立克次体消灭在潜伏期内，使感染者减轻发病症状或根本不发病，是控制斑疹伤寒流行的应急措施。
(二)病人、接触者及其直接接触环境的管理：
发现病人，要及时上报，并送医院，在医生的指导下进行治疗。因为患者不直接传染他人，用不着隔离病人。但病人的住所要进行灭虱、灭鼠、灭蚤，消灭传染源和媒介昆虫。对患者周围人群进行体检，确定是否有感染本病。对初发病例要进行个案调查，查清传染源和传播途径。
(三)流行期措施：当发生局部暴发流行时，应采取紧急措施：
1.宣传教育：同健康教育，如流行性斑疹伤寒，督促搞好个人卫生，常换洗衣服，防止虱子孳生。患者的衣、被要求灭虱。如果是地方性斑疹伤寒，让人们清扫环境，灭鼠、灭蚤。
2.卫生监督：除宣传教育外，对个人卫生和环境卫生要有督促检查，因为有些经济落后的地区，往往人的素质相对较差，没有养成良好的卫生习惯，不去督促检查，有些人不能自觉去做。
3.应急接种：同六.(一).2款。
4.提供有效的治疗方法：在流行期，发现病人应及时送医院在医生的指导下进行治疗。治疗原则为一般护理，对症治疗和特效药治疗相结合的方法。特效药首选强力霉素,也可选用氯霉素、四环素等其它代用品。
5.杀虫、灭鼠：如果发现流行性斑疹伤寒流行，要进行灭虱，灭虱方法有物理法：除皮衣外，可采用水煮、蒸气灭虱;也可在冬季最低温度达到负15℃以下时,采用冷冻法,将衣物打开,放室外过夜,皮衣也可以采用冷冻法。药物灭虱：1%敌敌畏乳剂,每件衣服50~100ml,2%倍硫磷粉剂,每套衣服30 克,0.04%二氯苯醚菊脂乳剂,每套衣服100ml,环氧乙烷原液,每公斤衣服5ml,装入袋内薰蒸。如果是地方性斑疹伤寒,要清扫环境,堵住鼠洞，断绝鼠类食物来源,使鼠和蚤没有生存条件。也可采用药物杀灭，药物灭鼠有市场销售的成品毒饵，投药时要注意安全。药物灭蚤可采用粉剂，喷撒和溶液喷洒。
三十四 黑热病 ：
黑热病又名内脏利什曼病(visceral leishmaniasis)，在世界上分布甚广，包括欧洲地中海地区;北非和中非;中东、中亚、西亚以及印度次大陆以及美洲。
黑热病曾流行于我国长江以北的省(市)、自治区。自1958年以后，主要流行区(华北、华东)已基本消灭此病，但近些年来，陕西、山西、河北等省有少数散发病人，新疆、甘肃、四川等省出现了明显的回升。根据报道，1990-1996年上述省、自治区共有病人1711例，1997-1998两年，仅新疆喀什地区的病人已达269例，甘肃陇南地区年发病病人数也回升至130例。可见，疫情得到基本控制后，加强本病的监测与控制措施十分重要
临床症状
1.潜伏期：一般为3-6个月，最短仅10天左右，最长的达9年之久。
2.主要症状：发热、贫血、进行性肝、脾肿大、淋巴结肿大、鼻衄及齿龈出血。晚期则有消瘦、精神萎靡、头发失去光泽及脱落，面部萎黄及色素沉着，腹壁浅表静脉曲张，下肢浮肿等。实验室检查全细胞减少，血小板减少，肝、肾功能损害以及白、球蛋白比例倒置等。如不治疗，很少自愈。常并发其他疾病而死亡。
防控措施
1.健康教育：在流行区进行黑热病及防治的宣传，提高居民自我保护意识与能力。
2.消灭病犬：在山区及黄土高原地带的黑热病流行区，应用寄生虫学和血清免疫学方法查出感染内脏利什曼原虫的犬，并及时杀灭。在病犬较多的地区，应动员群众少养或不养家犬，杀灭野犬。
灭蛉：在仍有黑热病流行的平原地区，经监测，如媒介白蛉的密度较高，应于白蛉季节初使用杀虫剂喷洒住屋和宿舍。在山丘、荒漠地带于白蛉季节内查见病人后，可用杀虫剂喷洒病家及其四周半径15m之内的住屋和畜舍，以歼灭自外入侵室内的白蛉。
防蛉：使用蚊帐、蚊香、燃点干燥的野艾烟熏;不露宿、提倡装置细孔纱门、 窗。在山丘地带的黑热病疫区内，可在白蛉季节内用杀虫剂喷淋家犬，以杀死或驱除叮咬吸血的白蛉。夜间在荒漠地带野外工作的执勤人员，应在身体裸露部位涂驱避剂。
三十五 包虫病 ：
包虫病称白泡泡或者水疙瘩病，是人类绦虫病中危害最严重的一种慢性寄生虫病。
包虫病是一种人兽共患寄生虫病，分为泡型包虫病(多房棘球蚴病)和囊型包虫病(细粒棘球蚴病)，分别因误摄入多房棘球绦虫和细粒棘球绦虫虫卵感染人体而致病。属中医“蛊毒”、“积豪”、“蛊疫”等范畴。
包虫病是人体受到狗体内绦虫的虫卵感染所引起的疾病。绦虫寄生在狗等食肉动物的小肠里,到了一定的时期这种绦虫就要产卵,虫卵随狗粪散布到人们生活的周围环境里。这样,就很容易沾染到人的手上,衣服上和日常用品上，另外,通过狗毛、羊毛、干草、水等与人有接触机 会的东西,也会沾染给人。虫卵很细小,用肉眼是看不到的,如果人误食了虫卵，虫卵在小肠内孵出幼虫,穿过肠壁,随血液循环到达人体的各个脏器(主要是肝脏和肺),慢慢生长,以后变成象囊袋一样的肿块,里面充满了水一样的液体,有的包虫囊肿可以长到几十斤重，压迫脏器。如果囊肿破裂,将引起非常严重的后果, 甚至危及生命。 此病的主要症状表现为右上腹部闷胀不适,肝区疼痛,肝功能受损及一些消化道症状。寄生于肺部可引起咳嗽,胸痛等肺部症状。如出现上述症状,应尽快去医院检查治疗。
临床症状：
局部压迫和刺激症状：
棘球蚴不断生长，对寄生的器官及邻近组织器官产生挤压，引起组织细胞萎缩、坏死。受累部位有轻微疼痛和坠胀感。如寄生在肝脏可有肝区痛，在肺可有呼吸急促、胸痛等呼吸道刺激症状，累及颅脑可引起癫痫及头痛，呕吐等颅内压升高症状，寄生于骨胳易造成骨折。
过敏和毒性症状 ：
常见荨麻疹、哮喘、嗜酸性粒细胞增多、血管神经性水肿等过敏症状，以及厌食、消瘦、贫血、儿童发育障碍、恶病质等毒性症状;如囊液大量进入血循环常可出现严重的过敏性休克，甚至突然死亡 。
占位 ：
棘球蚴如寄生位置浅表，可于体表形成肿块，触之坚韧而富弹性，扣诊时可有棘球蚴震颤。
晚期：
晚期泡型包虫病病人可能会出现黄疸、上腹部疼痛、腹水症状。某些病人会出现乏力、消瘦等症状就诊，在进行医疗检查时发现病灶的。
防控措施：
(1)无人间传播，无需对病人隔离。 (2)避免与狗密切接触，或家犬定期驱虫。 (3)勤洗手，不饮生水，不食生菜。 (4)不用动物内脏喂狗
预防应注意个人卫生和防护,养成饭前洗手的良好习惯,瓜果蔬菜要洗净;在流行区应避免与狗密切接触，有条件者应检查狗体内是否有绦虫寄生。
健康教育：改变高危的生活行为习惯。
三十六 丝虫病 ：
丝虫病是由丝虫感染人体引起的疾病。我国流行的有班氏丝虫病和马来丝虫病, 均属淋巴丝虫病。
班氏丝虫病广泛分布于亚洲、非洲、中南美洲、东地中海和大洋洲及太平洋岛屿约70个国家和地区。马来丝虫病流行限于亚洲, 主要在东南亚、东亚和南亚的十余个国家。我国中部和南部的山东、河南、湖北、安徽、江苏、浙江、江西、福建、广东、海南、上海、湖南、贵州、四川、重庆、广西及台湾等省、自治区、直辖市有丝虫病流行。据防治前流行病学调查资料估计,全国有丝虫病约3100万。
临床症状
(一)生物性潜伏期 为自第三期幼虫进入人体至丝虫成熟产出微丝蚴所需时间, 班氏丝虫为5-6个月, 马来丝虫为2.5-3个月。无明显症状，也可出现淋巴系统炎症、发热等全身症状。血内嗜酸性细胞增多。
(二)微丝蚴血症期 血液内出现微丝蚴, 其数量逐渐增多并保持一定密度。大多无明显症状或有淋巴系统急性炎症。嗜酸性细胞逐渐恢复至正常。此期可持续数年至数十年。
(三)急性炎症期 表现为淋巴系统急性炎症, 有反复发作的特点。主要为四肢, 特别是下肢的淋巴结、淋巴管炎, 但班氏丝虫病尚可引起精索炎、附睾炎和睾丸炎, 以及深部淋巴系统的炎症。丝虫性淋巴系统炎症常起自淋巴结, 然后沿淋巴管向远端呈离心性蔓延, 与细菌性淋巴系统急性炎症呈向心性蔓延者迥异。
(四)慢性期 由于淋巴系统阻塞和淋巴循环动力学改变所致。
1.淋巴液肿和象皮肿 班氏丝虫病淋巴液肿和象皮肿常见于四肢和阴囊, 下肢大腿、小腿和足部均可波及, 尚可发生于阴茎、阴唇、阴蒂和乳房等部位。马来丝虫病则多局限于下肢膝以下。淋巴液肿局部皮肤紧张, 按之凹陷, 有坚实感。含蛋白量较高的淋巴液长期潴留于组织内可刺激纤维组织增生而形成象皮肿。象皮肿患部呈肿大畸型, 皮肤粗厚, 肤色深暗, 甚至出现苔藓样变、棘刺和疣状增生, 继发感染则形成难愈的溃疡。
2.鞘膜积液 为班氏丝虫病常见体征。多局限于一侧, 亦可双侧。阴囊增大, 不对称, 皮肤紧张、光滑, 阴茎内缩。肿物卵圆形, 囊样, 无压痛, 睾丸不易触及。
3.乳糜尿 为班氏丝虫病常见症状。尿液呈乳白色, 如混有血液, 则呈粉红色。乳糜尿常间歇发生, 间歇期短仅数日, 长至数年, 或长期持续不愈。因尿液含脂肪及蛋白量较高, 常结成小凝块, 堵塞尿道, 使排尿不畅, 有时出现排尿中断, 伴尿道剧痛, 至凝块排出后方可缓解。
防控措施：
控制和消灭丝虫病应采取在流行区内开展乙胺嗪群体治疗以消灭传染源(即治愈微丝蚴血症者)为主导的防治策略。在中、高度流行区可采用乙胺嗪全民服药或乙胺嗪药盐防治。
三十七 除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒外的感染性腹泻 。
三十八 手足口病
手足口病(Hand，foot，and mouth disease, HFMD) 是由肠道病毒引起的传染病，多发生于5岁以下的婴幼儿，可引起发热和手、足、口腔等部位的皮疹、溃疡，个别患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等并发症。引发手足口病的肠道病毒有20多种，其中柯萨奇病毒(Cox Asckievirus) A16 型(Cox A16) 和肠道病毒71型(Enterovirus71.EV 71)最常见。
临床症状：
手足口病是一种肠道病毒病，具有肠道病毒感染的共同特征。从最常见的无症状或仅有轻度不适，至严重的并发症甚至死亡均可发生。潜伏期一般3~7 d，没有明显的前驱症状，多数病人突然起病。约半数病人于发病前1~2d或发病的同时有发热，多在38℃左右。主要侵犯手、足、口、臀四个部位(四部曲);因为疹子不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘所以又称四不像;而且临床上更有不痛、不痒、不结痂、不结疤的四不特征。部分患者初期有轻度上感症状，如咳嗽、流涕、恶心、呕吐等等。由于口腔溃疡疼痛，患儿流涎拒食。口腔粘膜疹出现比较早，起初为粟米样斑丘疹或水疱，周围有红晕，主要位于舌及两颊部，唇齿侧也常发生。手、足等远端部位出现或平或凸的班丘疹或疱疹，皮疹不痒，斑丘疹在5d左右由红变暗，然后消退;疱疹呈圆形或椭圆形扁平凸起，内有混浊液体，长径与皮纹走向一致，如黄豆大小不等，一般无疼痛及痒感，愈合后不留痕迹。手、足、口病损在同一患者不一定全部出现。水疱和皮疹通常在一周内消退。
(二)合并症
手足口病表现在皮肤和口腔上，但病毒会侵犯心、脑、肾等重要器官。本病流行时要加强对患者的临床监测，如出现高热、白细胞不明原因增高而查不出其他感染灶时，就要警惕暴发性心肌炎的发生。近年发现EV 71较Cox Al6所致手足口病有更多机会发生无菌性脑膜炎，其症状呈现为发烧、头痛、颈部僵硬、呕吐、易烦燥、睡眠不安稳等;身体偶尔可发现非特异性红丘疹，甚至点状出血点。中枢神经系统症状多见于2岁以内患儿。
防控措施
(一)加强监测，提高监测敏感性是控制本病流行的关键。及时采集合格标本，明确病原学诊断;
(二)做好疫情报告，及时发现病人，积极采取预防措施，防止疾病蔓延扩散;
(三)托幼机构做好晨间体检，发现疑似病人，及时隔离治疗;
(四)被污染的日用品及食具等应消毒，患儿粪便及排泄物用3%漂白粉澄清液浸泡，衣物置阳光下暴晒，室内保持通风换气;
(五)流行时, 做好环境、食品卫生和个人卫生;
(六)饭前便后要洗手，预防病从口入;
(七)家长尽量少让孩子到拥挤公共场所，减少被感染机会;
(八)注意婴幼儿的营养、休息，避免日光曝晒,防止过度疲劳，降低机体抵抗力;
(九)医院加强预诊，设立专门诊室，严防交叉感染。
