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肾性骨病的临床表现
患者早期常无明显症状,晚期突出症状是骨痛和近端肌无力。骨痛常为全身性,以下半身持重骨为着,运动或受压时加重,走路摇晃甚至不能起床。其他尚有身高缩短,骨外钙化导致的皮肤瘙痒,带状角膜病,红眼综合征,腕管综合征,以及自发性跟腱断裂、骨折、生长发育迟缓、皮肤溃疡、组织坏死、软组织钙化等。
肾性骨病进行缓慢,出现症状时已经是其晚期了,临床上以骨痛,骨折,骨变形为主要特征。骨痛突发症状之一,常为全身性,好发于下半身持重部位(腰,背,髋,膝关节),运动或受压时加重,走路摇晃甚至不能起床。病理性骨折多发于肋骨,其他部位也能由于轻微外力而引起骨折。多见于低转运型和接受糖皮质激素治疗的肾移植患者,高运型少见。成人易出现椎骨,胸廓和骨盆变形,重症患者引起身高缩短和换气障碍,称为退缩人综合症,小儿可发生成长延迟。
肾性骨营养不良由慢性肾功能衰竭导致的骨代谢病。简称肾性骨病。表现为钙磷代谢障碍,酸碱平衡失调,骨骼畸形并可引起继发性甲状旁腺功能亢进。骨骼方面表现为骨质 疏松、骨软化、纤维囊性骨炎、骨硬化及转移性钙化。幼年可能引起生长发育障碍。治疗目的是缓解症状,防治骨畸形及骨折、高血磷及维生素D缺乏;缓解甲状旁腺功能亢进,预防软组织转移性钙化,加强骨质矿化。尿毒症加剧者进行透析或肾移植。
3.1、骨质疏松
多见长期透析患者,正常矿化骨减少,主要原因是代谢性酸中毒,动员骨钙盐缓冲,使骨脱钙,还与低血钙、低蛋白有关。绝经后和老年期骨质疏松症可加重此病。X线平片示骨密度降低,多见于脊柱、骨盆、股骨和肋骨,严重时可发生病理性骨折。透析液含钙低于1175mmol/L,易患骨质疏松。骨密度为113g/cm2或更大些不会发生骨折;110~113g/cm2很少骨折;在110g/cm2以下有很高骨折率。
3.2、骨硬症、骨硬化
临床少见,多见长期透析者,未矿化骨小梁增加与血PTH增加有关。骨活检可见骨样组织增多,对溶骨有抵抗,以单位计骨矿减少,但总骨量增多,故总矿质增多。常见椎体上、下缘密度增高,青少年表现骨病、骨畸形、生长障碍等。
肾性骨病如何检查
血清钙总量:有骨软化症状者,血清钙总量一般都低;有纤维骨炎者,一般为正常或较高;有严重肾功能衰竭者,血清的蛋白结合钙和离子钙都低。
血清无机磷:一般都升高,其至极高。
清碱性磷酸酶、血清镁和血尿素都升高;血浆的碳酸盐因酸中毒而降低,有蛋白尿和低尿钙。
肾性骨病如何治疗
肾性骨病的治疗达到的目的:
尽量维持血钙磷的正常;
防止和纠正甲旁亢和甲状旁腺增生;
预防和逆转骨外钙化;
防止铝和其他毒物沉积;
避免与治疗相关的不利因素。
近十年来,不少学者使用1,25(OH)2 D3静脉注射或口服冲击疗法来治疗肾性骨病,取得了不错的临床疗效。目前采用的治疗方案是:4.0μg/次,2次/周。它可以显着改善低钙血症和高磷血症;骨组织学改变明显;临床症状明显改善;副作用较少;口服冲击治疗可取得同静脉给药相同的效果。
但使用过程中仍需注意:首先必须控制高磷血症,以免钙磷乘积过高导致难于逆转的转移性骨化;尽量避免合用铝剂,以免发生铝潴留;定期检测血钙浓度,当血钙>2.75mol/L时应及时停药。
