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慢性肝炎是传染病吗
慢性肝炎肯定会传染的。
1、慢性肝炎是一类疾病的统称,虽然病因不同,但其临床特点、治疗方法以及预后结局有很多共同的特征:肝功能呈现明显的急性损伤,ALT升高10倍以上即>400U/L,通常可达到1000-2000u/l,可伴有黄疸出现;肝组织均有不同程度的坏死,无纤维结缔组织增生,病情发展多可顺利恢复。
2、急性期均需要休息并积极保肝治疗建议检查肝功能等,具体结合医生积极治疗。建议服用葵花护肝片,葵花护肝片是经典国药之一,整体疗肝,具有保肝降酶、改善肝功能、增强肝脏解毒能力、修复肝细胞损伤、抑制肝纤维化和脂肪变性、提高机体免疫的作用。
慢性肝炎病因
1、慢性乙型肝炎(CHB):一般认为HBV不直接损害肝细胞,而是通过宿主免疫应答和反应引起肝细胞的损伤和破坏,导致相应的临床表现。由于宿主不同的免疫反应,包括个体的遗传和代谢差异,HBV感染所引起的临床表现和专柜也不同。
免疫耐受期为基本上没有免疫反应,血液内病毒高载量,但基本上无肝损伤。免疫激活器为部分免疫应答的出现,肝损伤导致活动性肝炎,病毒载量有所减低,但免疫反应不完全,所以病毒不能被清除。
如果免疫应答与病毒复制达到一个动态平衡,则表现为肝炎的活动度降低和病毒载量的下降。如果病毒基因发生前C区和基本核心启动子(BCP)的变异,则出现HBeAg阴性的慢乙肝,而HBVDNA阳性。
2、慢性丙型肝炎(CHC):丙型肝炎的发病机制十分复杂,病毒和人体免疫系统的相互作用,决定了疾病的发生、发展和转归。
3、自身免疫性肝炎(AIH):其基本发病机制为机体对自身抗原耐受性被打破,从而激发对自身抗原的免疫应答,免疫细胞攻击自身相应的靶抗原,造成细胞的凋亡、坏死和炎症反应。
4、慢性酒精性肝病(ALD):ALD的发生和发展至少与下述机制有关:氧化应激:乙醇代谢过程中产生的大量活性氧(ROS),氧自由基的毒性反应,使人体发生氧化应激,是酒精性肝病发生发展的关键机制之一。
乙醛的毒性作用:乙醛是乙醇代谢的中间产物,是造成慢性进行性肝损害的主要因素之一。
内毒素:ALD患者肠道内毒素产生和吸收均有增加,而肝脏对内毒素的清除不足,形成肠源性内毒素血症,通过多种机制加重肝脏炎症损伤。乙醇的毒性:乙醇代谢过程中,消耗大量NAD+,引起一系列生化代谢紊乱,诱发低血糖,引起乳酸性酸中毒,引起脂肪酸堆积导致脂肪肝;乙醇也干扰蛋白质和核酸代谢。
此外长期摄入乙醇还可以直接或间接引起营养不良。总之过度饮酒引起的ALD,是多种机制序贯或叠加作用的结果,这些机制互为因果、相互诱导、相互促进,形成恶性循环。
5、药物性肝病DILI:药物的肝毒性分为可预测性和非可预测性肝毒性两种;前者肝毒性大小与用药剂量有关,有量-效关系,在动物实验中可以复制;后者与机体的特异质有关,没有明显的药物量-效关系,难以预测且不易在动物实验中复制。
临床上DILI绝大多数是后者这种类型。DILI的发病机制为药物本身或其毒性代谢产物,直接对肝细胞的作用,或者通过免疫机制而造成病变。免疫机制为药物作为半抗原在体内形成新的抗原,通过抗原呈递细胞,刺激T细胞和B细胞应答,导致以免疫反应为主的免疫性损伤。
慢性肝炎表现
慢性肝炎轻、中度:典型慢性肝炎的早期症状轻微且缺乏特异性,呈波动性间歇性,甚至多年没有任何症状。最常见的就是容易疲劳和胃部不适,容易被忽略,也容易被误认为是胃病;临床上经常见到隐匿性肝硬化患者,在出现肝硬化之前,没有感觉到明显不适,也没有进行常规的体检,在不知不觉中逐步发展成为肝硬化;偶有患者出现恶心,腹胀、黄疸,尿色深,但依据症状不能判断出慢性肝炎的严重程度。
慢性肝炎重度及慢性重型肝炎:当患者尿色进行性加深,皮肤巩膜黄染进行性加深,乏力食欲下降越来越明显时,提示病情恶化,尤其需要警惕慢性重型肝炎的发生,慢性重型肝炎是肝衰竭的表现,可表现为高度乏力,高度腹胀,高度黄疸以及高度食欲不振,可出现低蛋白血症,腹水胸水,腹腔感染,凝血功能下降,上消化道出血,肝性脑病等,临床上死亡率较高,需要积极救治。
