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糖尿病周围神经病变最常见的类型
1、糖尿病远端对称性神经病变
脚麻是糖尿病周围神经病变最早出现的症状,有以下几个特点:从远端开始;对称性;逐渐向上发展;除了麻,有些病人还会有感觉减退(似戴手套、袜套感)或感觉异常(如感觉踩棉花上、发冷、蚁行、虫爬、针刺感或发热、烧灼、触电感)。由于感觉减退或消失,特别对冷、热、痛的刺激毫无知觉,有时会导致非常危险的情况。
2、糖尿病自主神经病变
是一组由自主神经功能受损引起的症候群,常起病隐袭,病情逐渐进展,可累及全身各个系统,使患者病死率增加。糖尿病自主神经病变的发病机制仍未明确,目前多认为是缺血、缺氧和代谢障碍导致。自主神经病变临床上表现多种多样. 心血管系统:如当支配心脏的自主神经发生病变后,会出现心动过缓、心律失常、眼前发黑、反复晕厥等表现。
3、糖尿病性肌萎缩
多为一侧或双侧下肢肌肉萎缩、肌无力。可表现为股部肌肉、腹部肌肉或者小腿前部肌肉萎缩。病初常常先有腹股沟区或大腿前部剧烈疼痛。
4、卡压性神经病变
主要为腕管综合征,表现为手部疼痛、麻木、手部肌肉无力、萎缩。
糖尿病周围神经病变的原因
1、代谢紊乱
糖尿病时,高血糖激活葡萄糖的旁路代谢——多元醇通路,多余的葡萄糖经多元醇途径谢。多元醇通路需要2个限速酶:醛糖还原酶(Aldose reductase, ALR)和山梨醇脱氢酶(Sorbitol dehydrogenase, SDH)。葡萄糖经ALR催化生成山梨醇,山梨醇再在SDH作用下生成果糖。还原型辅酶Ⅱ(NADPH)是葡萄糖经ALR催化生成山梨醇过程中的辅酶,NADPH的消耗导致NO合成减少或者谷胱苷肽减少,其结果是血管的血流量下降和大量自由基产生,造成神经损伤;另外,神经组织内不含果糖激酶,不能利用果糖,造成神经细胞内大量山梨醇和果糖堆积,细胞内高渗,神经细胞肿胀、变性、坏死。
2、氧化应激
氧化应激损伤在DPN的发病机制中扮演重要角色。糖尿病高血糖状态下,一方面机体对自由基清除能力下降;另一方面,游离自由基大量产生。也就是说,体内氧化因子和抗氧化因子平衡失调。氧化应激也可直接引起神经元DNA、神经元的蛋白质和脂质损害,阻碍轴索运输和信号转导。此外,氧化应激还可导致许多神经营养因子减少,从而减弱受损神经纤维的再生能力。氧化应激反应又与DPN发病的其他因子相互作用,在多个环节上导致DPN发生。DPN是个代谢性疾病,其病理生理机制的核心既非血管亦非神经缺乏胰岛素来代谢掉它们摄取的葡萄糖,而是由于高血糖引起的细胞内二级病理生理反应—氧化应激,蛋白质糖基化—这些反应在血管和神经中是一致的。
3、神经营养因子缺乏
神经营养因子对维持神经元的正常功能是必须的。神经营养因子是可溶性蛋白家族,影响特定神经元的分化、生长、成熟、存活和功能。糖尿病时,神经营养因子及其相关神经肽、受体等缺乏,导致DPN的发生和发展。神经营养因子与DPN的关系中,关注最多的是神经生长因子(Neurotrophic growth factor, NGF)和胰岛素样生长因子(Insulin-like growth factor, IGF)。
4、血管损伤
微血管病变所致周围神经血流低灌注是DPN发病的重要因素。凝血和血小板激活的程度,纤维蛋白原的水平增高导致的高凝状态均会导致神经病变。微血管结构异常表现为动脉变细,静脉扩张,动静脉分流和新生血管形成,毛细血管内皮细胞增生肥大,基底膜增厚,管腔狭窄。多普勒或荧光血管造影证实糖尿病神经病变患者神经内血流量和氧张力降低,MRI检查显示神经水肿。
怎么预防糖尿病周围神经病变
1、使用药物严格平稳地控制血糖。
因为血糖代谢的紊乱会加速糖尿病性周围神经病变的恶化。规范使用药物平稳地控制血糖可明显减轻糖尿病性周围神经病变的发生。
2、重视饮食疗法、运动疗法。
血糖控制药物的应用并不能完全杜绝并发症的发生和发展,所以配合饮食治疗、运动治疗有利于糖尿病性周围神经病变病情的预防和康复。
3、出现症状应尽早就诊治疗。
糖尿病周围神经病变通常出现在糖尿病早期,起病隐匿,进展缓慢,临床表现变异很大。专家建议预防是最为重要的,平时注意一下饮食,加强体育锻炼。如果您已经被确诊为神经病变,应当积极接受治疗,抓住早期治疗效果好的时间,减少病痛。
结语
糖尿病周围神经病变是指在排除其他原因的情况下,糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状和(或)体征。高血糖是导致周围神经病变的主要原因。
