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乳酸性酸中毒的易发人群
乳酸性酸中毒的易发人群为糖尿病人群。
乳酸酸中毒是糖尿病的并发症之一,若发生,不及时救治,病死的机率很高。糖尿病人若出现腹泻、呕吐、腹痛、意识模糊、血压下降、呼吸不畅的症状,要及早到正规医院测血乳酸水平。若血乳酸浓度>2mmol/L则为乳酸酸中毒,要及早查明病因和治疗。
乳酸酸中毒可由先天遗传缺陷所致,也可由后天各种因素引起。遗传缺陷引起的乳酸酸中毒较为少见,后天引起的乳酸酸中毒较为常见。
乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下,经NADH加氢转化而成,NADH则转变为NAD.乳酸也能在LDH作用下当NAD转化为NADH时转变为丙酮酸。因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD的比例情况。正常葡萄糖酵解时可以产生NADH,但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD,另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH)作用下转化成乙酰辅酶A,后者再通过三羧酸循环转化为CO2及H2O.正常人血乳酸水平甚低,为1～2mmol/L,当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒临床上分为A、B两型。
A型为组织灌注不足或急性缺氧所致,如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态,组织代谢明显过高;或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足,这些情况都可使NADH不能转化为NAD,从而大量丙酮酸转化为乳酸,产生乳酸性酸中毒。
B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。如肝脏疾病,以肝硬化为最常见。由于肝实质细胞减少,乳酸转变为丙酮酸减少,导致乳酸性酸中毒。
3.1、A型
组织低灌注:血管通透性升高和张力异常;左心功能不全,心输出血量降低;低血压休克;动脉氧含量降低:窒息;低氧血症(PaO2<35 mmHg);一氧化碳中毒;严重贫血。
3.2、B型
常见疾病:糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟疾和霍乱等;
药物或毒素:双胍类、乙醇、甲醇、氰化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸、异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、茶碱、可卡因、雌激素缺乏等;
遗传性疾病:G-6磷酸脱氢酶缺乏,果糖1,6-二磷酸酶缺乏,丙酮酸羧化酶缺乏,丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷;
其他情况:强化肌肉运动和癫痫大发作。糖尿病乳酸性酸中毒属B型。
乳酸性酸中毒有什么症状
患者表现为深大呼吸(Kussmaul呼吸)、不同程度的意识障碍(精神错乱、恍惚、嗜睡、昏迷等)、胃肠道反应(呕吐、腹泻、非特异性的腹部疼痛等)、倦怠、无力、心悸。
乳酸酸中毒的典型表现足过度通气、深大呼吸及低血压。非特异性症状有心动过速、哀弱、恶心及木僵等。
乳酸酸中毒是一种代谢性酸中毒,可以因出现深大呼吸而合并呼吸性碱中毒,患者可有精神错乱、恍惚、嗜睡、甚至昏迷等不同程度的意识障碍。
乳酸酸中毒时,由于H+浓度的升高,刺激胃肠道的迷走神经,引起迷走神经兴奋性增加,胃肠道平滑肌蠕动增快,痉挛增加,患者可有呕吐、非特异性的腹部疼痛。
怎样预防乳酸性酸中毒
1、控制糖尿病
糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。糖尿病的其他并发症如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征等也可诱发乳酸性酸中毒,故应积极治疗糖尿病以及预防继发感染。
2、凡有肝肾功能不全者忌用双胍类
糖尿病人有肾盂肾炎、肾小球硬化症等肾病者可致双胍积聚;伴有隐性冠心病者如发生心衰、肾循环障碍时亦可影响其排泄,且伴有缺氧。因此采用双胍类等药物前必须查明心肝肾功能。二甲双胍发生本病的机会较苯乙双胍(降糖灵)明显减少。
3、积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病
如心肌梗塞、一氧化碳中毒等。凡休克、缺O2、肝肾功能衰竭时如有酸中毒,必须警惕本病的可能性而进行努力防治。糖尿病患者应戒酒,并并尽量不用山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物。
