儿童糖尿病的特点
儿童糖尿病多为1型糖尿病,即胰岛素依赖型,发病时胰岛β细胞损伤已较严重,胰岛素分泌不足。而成人糖尿病主要是由于胰岛素分泌相对不足,病情进展多较缓慢,甚至多无明显症状或糖尿病症状不典型。
儿童糖尿病起病急或突然。儿童糖尿病一般它起病较快,糖尿病症状常常突然出现。由于起病急,家长往往能回忆起症状开始的具体时间。而成人糖尿病多数不知从什么时候开始的。
儿童糖尿病有“三多一少”症状典型,儿童1型糖尿病属于自身免疫紊乱,缺乏胰岛素降低血糖,一旦发病,几乎100%的病例都会出现多饮、多吃、多尿,孩子一般偏瘦;而2型糖尿病,和成人糖尿病相似,起病比较慢,血糖逐渐升高,孩子一般是小胖墩居多。
多需用胰岛素治疗。儿童如患1型糖尿病,发病时胰岛β细胞损伤已较严重,因此,确诊以后必须马上开始胰岛素治疗以维持生命。胰岛素治疗是儿童糖尿病治疗的根本措施,当然仍应同时采取饮食疗法、运动疗法和精神心理疗法等综合性疗法,才能收到较为理想的效果。
儿童糖尿病对孩子的危害
1、神经病变
儿童糖尿病的神经侵害重要是于四周神经与四周神经的脱髓鞘病变有关,这种脱髓鞘转变与四周神经髓磷脂经非酶糖基化作用,引起免疫球蛋白的沉积及糖化终产物的形成年龄有关。表现为肢体麻木,刺痛,烧灼感。病程长者,可伴有胃肠功效混乱及排尿障碍等自主神经病变,中枢神经也可受累如脑萎缩等。
2、酮症酸中毒
酮症酸中毒是儿童糖尿病最常见的急性并发症。其产生和发展与多种因素有关,如沾染、饮食失控、胰岛素治疗中断等。酮症酸中毒的产生,一方面与胰岛素的尽对不足有关,另一方面与胰岛素拮抗激素的相对或尽对增加有关。如生长激素,有发动脂肪分解,导致大批生酮氨基酸的产生及高血糖素等。酮症酸中毒时,重要表现为恶心、呕吐、嗜睡、昏迷、呼吸急促深大、口唇樱红、呼气有烂苹果味、血糖升高。
3、骨关节病变
骨关节病变的重要表现为骨矿物盐减少,骨密度减低,掌骨x线皮质变薄,其原因不明。高血糖时肾小管钙和磷的重接收减少,可能是骨矿物质减少的原因之一。另一表现是关节运动受限,双手手掌不能合龙,但多无疼痛。其原因可能是肌腱胶原组织的糖基化导致的微血管病变有关。
4、糖尿病眼病
儿童糖尿病产生增殖性视网膜病变后5年致盲率为50%左右。视网膜病变的特点性转变是微血管病及新生血管形成。眼底可见水肿,渗出,絮状斑,微动脉病及出血,也可有黄褐病变。视网膜病变与视网膜内多元醇代谢亢进,造成山梨醇蓄积,使毛细胞血管通透性增加有关。此外,高血糖所致的非酶糖基化反应使毛细血管基底膜增厚,管壁细胞损伤,形成视网膜病变的特点性转变。也有少数病人产生白内障。
5、糖尿病肾病
儿童糖尿病病程长的儿童,病变以肾小球轻度增生为主,引起弥漫性及结节性肾小球硬化。测定尿白蛋白(30-300mg/24h,或20-200ug/min)可早期诊断糖尿病肾病。随着病情的发展,可以呈现临床蛋白尿(大于0.5克/24小时)甚至是肾功效衰竭。
儿童糖尿病的检查项目
1、实验室检查
(1)、血糖:空腹血糖》6.6mmol/L,餐后2h血糖》11.1mmol/L。
(2)、尿糖:每餐前及睡前留尿测尿糖为“次尿”(每日4个次尿),两个次尿之间所收集的尿为“段尿”(每日4个段尿)。未经治疗者,尿糖常为阳性,24h尿糖》5g。
(3)、糖化血红蛋白:反映2个月内血糖的综合平均尝试,是判断患儿长期血糖控制善的可靠指标。》8.5%～10%为轻度升高。未经治疗者及治疗而控制不满意者多》14%。
(4)、β细胞功能测定:在糖耐量试验测血糖的同时,测各时相的胰岛素及C肽水平。患儿在糖负荷时血糖峰佱显着增设,且2h不能回复到基线水平,而胰岛素及C肽反应低下。
(5)、血脂:未经治疗者血脂显着增高。
2、自身抗体检查
包括胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体测定。糖尿病发病早期,有89.5%病儿ICA,GAD抗体阳性,晚期只有54.3%阳性,GAD比ICA敏感。疾病初期上述抗体大多可呈阳性,随着病程进展,胰岛细胞破坏日益加重,滴度可逐渐下降,待β细胞全部破坏,抗体消失。
温馨提示:检查前三日必须正常活动,过度及长期卧床可使糖耐量受损;患者检查前一天晚饭后至第二天检查不再进食水和药物,过夜空腹10~14小时。
