美国《细胞》杂志刊登的一项新研究已经确定了炎症与Ⅱ型糖尿病之间的重要关联性。
研究人员着手研究胰岛素的正常工作机理，即胰岛素如何“关闭”肝脏葡萄糖产生，以及在Ⅱ型糖尿病患者体内这一过程会出差错的具体原因。
很多专家断言，胰岛素直接对肝脏产生作用并抑制葡萄糖产生。然而，耶鲁大学研究小组发现，其过程完全不同，这一新发现是对现行理论的挑战，并可能会导致新的治疗目标。耶鲁研究人员推测，胰岛素通过抑制脂肪分解，进而导致肝内生成的乙酰CoA（乙酰辅酶A）减少，这种分子对氨基酸和乳酸转化为葡萄糖的过程中起到关键作用。
研究人员解释称，肝脏乙酰CoA是胰岛素对肝脏作用过程中发挥关键调解的分子，它与炎症引起的肝脏胰岛素抵抗和Ⅱ型糖尿病之间存在密切关联性。
新研究对胰岛素抵抗的全新解释，为探索糖尿病的新疗法铺平了道路。目前使用的Ⅱ型糖尿病药物中，尚没有一种属于针对根本病因的靶向药物。对肝胰岛素抵抗分子层面的进一步研究，有望研制出更好更高效的治疗糖尿病的药物。（陈宗伦）
