重庆医科大学附属儿童医院PICU主任 许 峰
脑水肿是脑组织水分异常增加导致脑容积增大和重量增加。当脑容积增大到一定程度时，颅内压即增高形成颅内高压。脑水肿与颅内高压是ICU最常见危急重症，小儿尤其多见。严重的颅内高压可使部分脑组织由压力较高处向压力较低处移动，形成脑疝。若不能及时诊断、恰当处理，可导致严重的脑损伤，导致患儿致死致残。
年龄不同 脑水肿病因不同
就脑水肿病因而言，在新生儿期以窒息最多见，婴幼儿期以颅内外感染最常见，儿童期以脑外伤、肿瘤最常见。临床常见导致脑水肿的疾病包括：
感染性疾病
颅内感染 各种病原所致的脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎、脑脓肿、脑寄生虫病。
颅外感染 各种病原感染所致的中毒性脑病，如中毒性菌痢、重症肺炎、败血症等。
非感染性疾病
颅内非感染性疾病 癫痫、颅内出血、颅内肿瘤、颅内创伤。
颅外非感染性疾病 中毒、电解质紊乱、各种原因引起的脑缺血缺氧、心源性休克、溺水、窒息等。
小儿颅内高压征与成人有别
脑水肿初期的容积-压力代偿阶段，颅内压力可在正常范围，临床可无明显症状，但CT扫描和核磁共振影像可发现水肿。小儿脑水肿发展迅猛，常于1~2天出现颅内高压征，其主要临床表现如下：
主要体征
呼吸不规律 由于小儿中枢神经系统发育尚不成熟，脑干受压可引起呼吸节律不齐、暂停，叹息样呼吸，双吸气样呼吸，潮式呼吸。其多为脑疝前驱症状，常提示中枢呼吸衰竭，脑干受压。
高血压 血压升高为延髓血管运动中枢的代偿性加压反应，又叫Cushing反应。常见于脑外伤所致的颅内高压。
神经乳头水肿 为慢性颅内高压的主要临床表现，系因眼底静脉回流受阻所致。儿童多为急性颅内高压，故临床较少见。
瞳孔改变 为小儿颅内高压的重要体征。可见双侧大小不等、忽大忽小、形态不规则。常提示即将发生脑疝。
前囟门紧张或隆起 新生儿颅内高压常表现为前囟门紧张或隆起、骨缝裂开、头围增大、头面部浅表静脉怒张。
次要体征
昏迷 脑水肿的病儿均有不同程度的意识障碍。当只是大脑皮层受累时，病儿仅表现轻度的意识障碍；当大脑皮层和网状结构均受累时，病儿表现为重度昏迷。一般血管源性脑水肿意识障碍较轻，细胞毒性脑水肿意识障碍较重。
惊厥 常为来院就诊主述。因脑缺氧或炎性刺激大脑皮层，导致部分神经元异常放电，可引起惊厥甚至癫痫样发作。惊厥发作时间长短不一，发作后神志不清，反复发作长达30分钟以上者称惊厥持续状态，为导致颅内高压的重要病因。
呕吐 由延髓呕吐中枢受刺激所致。教科书中所描述的喷射样呕吐较少见，往往与其他疾病引起的呕吐无明显差别。
头痛 因脑膜、血管或神经受压牵扯及炎性变化刺激神经所致。颅内压增高的病儿多有头痛，常为弥漫性而无特异性，咳嗽、排便用力及头位改变时可加重。年龄较小的婴儿则表现为烦躁不安、尖叫哭闹。
使用甘露醇后症状明显好转 在颅内高压征阶段，及时应用甘露醇使脑容积较快缩小、颅内压骤降，颅内高压征在几小时内可明显好转。
凡具备主要体征1项、次要体征两项即可诊断。可以看出，小儿脑水肿产生颅内高压征与成人不同。成人以头痛、呕吐与视神经乳头水肿为颅内高压的三大主征，而小儿常不能述头痛；脑水肿发展快、病程短，视神经乳头水肿发生率较低。呼吸不规律、惊厥、意识障碍、瞳孔改变则为常见临床表现，脑疝发生率亦较高。
治疗应解除并控制颅内高压
颅内压增高的原因不外乎颅内血肿、脑水肿、脑脊液循环受阻及静脉窦回流障碍等几个方面的因素。治疗的原则主要是迅速解除引起颅内高压的病因和有效控制颅内压力，后者实际上就是对抗脑水肿、肿胀的处理。脑水肿为导致颅内高压的各种因素中最常见者。脑水肿发展至颅内容积代偿失调阶段就会导致颅内压增高，严重的颅内高压导致脑缺血缺氧而加重脑水肿，脑水肿的加重又使颅内压进一步增高。二者相互影响，互为因果，因而抗脑水肿治疗就成为治疗颅内高压的重要措施。在颅内高压治疗时应与高渗性脱水脑病鉴别。
一般治疗 脑水肿和颅内高压患儿应收入ICU，并密切监护患儿意识、瞳孔、血压、呼吸、脉搏、体温等生命体征。应注意：1.侧卧位，防止胃内容物返流引起的窒息。2.上半身抬高20~30度，以利静脉回流。这是一种简单而快速的降低颅内压的方法，但对休克未纠正的患儿宜采用平卧位以防脑灌注压降低，加重脑水肿。移动头部时须极为小心，避免脑疝的发生。3.体温控制在35~37℃。4.保持气道通畅，昏迷和频繁惊厥者应行气管插管。5.液体入量限于60~80ml/kg。记录尿量，入量应少于出量。
病因治疗 小儿内科脑水肿的病因以细菌感染及其毒素最多，故必须及早明确感染病灶，选择合适的抗生素。抗生素治疗原则是早用、足量、有针对性。为了尽快达到有效血药浓度，首剂用量加倍，并静脉给药。在未明病原菌之前，应选用2~3种抗生素联合应用。颅内占位性病变是颅脑外科常见病因。立即切除颅内肿瘤，清除颅内血肿，穿刺引流脓液是缓解颅内高压的关键。
药物治疗
脱水治疗 通过提高血内渗透压及利尿的方法，达到使脑组织内水分及脑脊液减少的目的，从而降低颅内压。
激素治疗 主要是利用糖皮质激素具有稳定膜结构的作用减少因自由基引发的脂质过氧化反应，从而降低脑血管的通透性，恢复血管屏障功能，增加损伤区血流量及改善Na+ -K+ -ATP酶的功能，使脑水肿得到改善。抗脑水肿与颅内高压第一线三联药以甘露醇或甘油+速尿或白蛋白+地塞米松为首选。当脑水肿患儿并发心衰、肺水肿、肾衰时，以速尿+白蛋白+地塞米松为佳。抗脑水肿与颅内高压二线药物主要是保护和维持脑代谢功能，帮助脑细胞恢复功能。
延伸阅读
我亲历的小儿脑疝误诊教训
北京市海淀医院儿科主任医师 陈 晖
男孩，两岁，因高热1天、惊厥1次来诊。查体：体温39℃，心率128/分，脉搏36/分。神志不清，呻吟，双手发紧，呼吸节律不匀，颈无抵抗。血常规：白细胞12.4×109/L，中性粒细胞82%。初诊为高热惊厥。两小时后，患儿再次惊厥，表现为四肢强直，巴氏征（+）。值班大夫予以静注安定2.5mg，随后患儿肌张力减退并出现呼吸骤停。时任科主任的我被从家叫来后，立即给予吸氧、心肺复苏、气管插管等措施，但未能抢救成功。最终尸解提示：化脓性脑膜炎、脑水肿、脑疝、化脓性扁桃体炎。
这是我终生难忘的病例，也引发了一起医疗纠纷。这是一例晚期急重症颅内感染、急性脑水肿、脑疝的病例，即使采取积极的治疗措施，也难免遗留严重的后遗症或者死亡，但教训深刻。根据患儿高热、两次惊厥、意识障碍、呼吸节律的异常、肌张力增强、血象的升高、中枢神经系统感染，脑水肿导致的急性颅压高的诊断不难作出。在留院两小时期间，没有按照小儿脑水肿与颅内高压诊治流程，在病因分析上欠缺，临床表现没有描述有无头痛、呕吐的存在，有无眼部的表现，如瞳孔的改变，血压的高低没有描述。辅助检查没有做眼底检查、X线或CT等检查。没有早期发现脑疝。在治疗上没有采取积极的降颅压措施，如吸氧、纠正酸中毒、迅速静注甘露醇和速尿。
作为临床医生，在作出诊断之前，一定要按照疾病的诊断流程完善病因分析，诸如临床表现、详细查体、必需检查手段，规范治疗等每个步骤，严密观察病情变化，参照专业书籍。医生的责任心往往比业务水平对患者更重要。
