手足口病是婴幼儿常见的传染病，由肠道病毒引起，可出现发热和手、足皮肤疱疹，口腔黏膜溃疡。手足口病为自限性疾病。多数患者感染后预后良好，少数患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等较严重病变，有的患者甚至会死亡。近年，国内部分地区患者感染此病后病死率升高，在2008年5月2日后手足口病被列入我国丙类法定传染病。
肠道病毒成员众多，按照人类对其的发现、认识和病毒的特点，一共有71个血清型别，包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒和之后命名的肠道病毒68～71型。引起手足口病的肠道病毒最常见的是柯萨奇病毒A16（CoxA16）和肠道病毒71型（EV71）。
EV71危害更大
一般来说，EV71 与CoxA16 引起的手足口病在临床症状上难以区别。但EV71 感染除了引起手足口病外，还能引起无菌性脑膜炎、脑干脑炎和脊髓灰质炎样麻痹，易致严重的神经系统疾病，甚至危及生命，因而具有更大的危害性。
2008年5月上海发生手足口病。在2008年5～6月，我们对发生在上海和浙江的临床诊断为手足口病的100名住院患儿进行了研究。发现50名患儿的咽拭标本产生致细胞病变，鉴定为肠道病毒感染37例，占74.0%，其中EV71为26例（52.0%），CoxA16为10例（20.0%），两者的比例为2.6:1，柯萨奇病毒B组3型1例（2.0%），其他病原体13例，占26.0%。
鉴定结果说明，引起手足口病的病原复杂。2008年5～6月发生在上海和浙江幼儿手足口病的主要病原体是EV71和CoxA16，但尚存在一定比例的其他病原体。我们对所有26例EV71病毒株扩增产物序列进行系统发生分析发现，它们与2008年浙江省及安徽省阜阳市EV71病毒株相似，同属于C基因型，且形成了一个较独立的分支；10例CoxA16病毒株均属于C遗传世系，与同期安徽省阜阳市CoxA16（A遗传世系）不同。
农村地区要防水源污染
在肠道病毒众多成员中，唯一通过疫苗成功预防控制的是脊髓灰质炎病毒引起的小儿麻痹症。EV71、 CoxA16等引起手足口病的肠道病毒目前尚无有效疫苗预防。因此，人类预防手足口病流行只能针对传染病流行的三个环节：传染源、传播途径和易感人群入手。
传染源主要是感染此病的患者。发病1～2 周时，病毒存在于患者咽部并可在扁桃腺增殖，因此患者的唾液、鼻咽分泌物带有病毒。病毒进入肠道后在肠道增殖，并随粪便排出，粪便中排出病毒时间较长，一般3～5 周。皮肤疱疹的疱疹液中含有大量病毒，破溃后可溢出病毒。因此，密切接触是手足口病的主要传播途径，如近距离接触手足口病病人，接触被污染的用品、玩具等。在卫生状况较差的农村地区，水源遭受粪便污染可引起儿童手足口病的暴发流行。实验证明，EV71 与CoxA16病毒在洁净的水中能存活一定的时间，在被生活污水污染的水环境中存活的时间更长。
手足口病 全球皆有发生
手足口病是全球性传染病。1957年新西兰最早报告手足口病，此后在欧洲、美洲和亚洲相继发生该病大流行。1998年我国台湾报道129106例由EV71和CoxA16引起的手足口病，死亡78人，大多数为5岁以下儿童。2008年5月，安徽阜阳暴发EV71 感染所致的手足口病，病例累计超过6000例，其中24人死亡。2009年，截止到3月18日，我国已累计报告手足口病28969例，涉及河南、云南、江西等地区。
