中国医科大学附属盛京医院外科教研室主任 刘金钢
急性胰腺炎（AP）在我国的发病率呈逐年上升趋势，多见于青壮年，女性高于男性（约为21）。其发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆囊炎胆石症，是常见的外科急腹症之一。
急性胰腺炎由多种病因引起，可造成胰酶在胰管内异常激活，产生自体消化所致的局部或全身性炎症。临床上大多数患者的病程呈自限性，但1/4的患者临床经过十分凶险，经常花费巨大，治疗效果差，总体病死率在5%~10%。
临床分类必须明确
目前临床上将AP主要分为轻型急性胰腺炎（MAP）和重型急性胰腺炎（SAP）。同时还应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如AP——胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征，AP——胆源性、轻型。除非有病理检查结果，否则不应使用病理性诊断名词急性水肿性胰腺炎或急性坏死性胰腺炎。目前临床上已经废弃急性出血坏死性胰腺炎、急性出血性胰腺炎、急性胰腺蜂窝炎等名称。
根据炎症的严重程度可将AP分级为A~E级。
A级：正常胰腺。
B级：胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大。
C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。
D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。
E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。
C级为MAP，D~E级为SAP。
增强CT对于AP的诊断是金标准，是其他检查方法所不能替代的。因而CT扫描可作为诊断AP的标准影像学方法。血清淀粉酶对于诊断有决定性作用。另外也别忽视血清脂肪酶的临床意义，不过其活性与疾病严重度不呈正相关。
C反应蛋白（CRP）对于诊断也可起到一定的作用。发病72小时后如果CRP>150 mg／L，则提示胰腺组织坏死。动态测定血清白细胞介素-6水平增高，提示预后不良。
治疗先要常规禁食
病情无论轻重，均应常规禁食。对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应行胃肠减压。在患者腹痛减轻或消失、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食。开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食。不应以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。
由于喹诺酮具有抗革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等优点，因而在AP治疗中被认为是首选。疗效不佳时可改用其他广谱抗生素，疗程为7～14天。对于非胆源性MAP可不使用抗生素，对于胆源性MAP或SAP应常规使用抗生素。
防治肠道衰竭很关键
肠道是AP腹腔继发感染的细菌的主要来源。如何预防和治疗肠道衰竭，促进肠道运动，保护肠黏膜屏障非常重要。对于SAP患者应密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化，及早给予促肠道动力药物。可应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障，也可应用中药外敷。病情允许下，尽早恢复饮食或实施肠内营养，对预防肠道衰竭具有重要意义。
在有条件的单位，对于怀疑或已证实的急性胰腺炎（胆源型）的治疗，如果符合重症指标，和/或有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，或最初判断是单纯型胰腺炎但在保守治疗中病情恶化的，应经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）下行鼻胆管引流或经内镜乳头肌切开（EST），在明确病因的同时减少手术的打击。
坏死胰腺组织继发感染者在严密观察下可考虑外科手术。对于重症病例，主张在重症监护和强化保守治疗的基础上手术治疗。
重视特殊类型胰腺炎
妊娠期合并胰腺炎 妊娠期急性胰腺炎是临床常见的外科急腹症，来势凶猛，病情进展迅速，预后极差，是妊娠期母婴死亡率较高的疾病之一。其临床表现往往不典型，诊断易被延误，病情迅速加重。早期确诊是减低母儿死亡率的关键。因此，一经诊断，即应根据病情轻重，确定处理原则。积极手术治疗对于重症病人的治疗价值是肯定的，但对终止妊娠及手术时机、指征的选择目前尚无统一意见。
老年性胰腺炎 在老年人中，急性胰腺炎的发病率有所上升，出血坏死型比例增大，可高达47.5%。老年人临床表现不典型，如老年患者有时缺乏腹痛症状，腹膜刺激征不明确，而以休克、器官衰竭、高血糖、低体温等为主要表现，故易误诊。老年急性胰腺炎患者并发症发生率可高达73%，病死率可高达13%～20%。老年人急性胰腺炎极易发生休克，休克可发生于早期，亦可为各种并发症致死的最终途径。另外，肾功能不全、糖尿病、胰腺脓肿、胰周脓肿、败血症发生率在老年急性胰腺炎患者中亦明显增加。
对有手术适应证的老年急性胰腺炎患者尽早进行手术，能明显提高其生存率。但老年人愈合能力差，因此引流管的拔除应适当推迟。
高脂血症伴发的胰腺炎 在我国，由于近十几年来饮食结构的改变和对高脂血症认识的加强，高脂血症性（主要是高甘油三酯）胰腺炎占AP的1.3%~3.8%，已成为常见病因之一。
高脂血症急性胰腺炎的治疗原则是迅速降低血清高甘油三酯，阻断炎性介质导致的胰腺持续病变，促使假性囊肿吸收，预防胰腺炎复发，严格限制各种脂肪乳剂。
