本报讯 解放军总医院第一附属医院付小兵教授牵头完成的皮肤组织损伤过度病理性修复新机制发现及其应用研究历经12年攻关，在国内外首次发现正常创面愈合过程中存在成熟的表皮细胞向表皮干细胞或干细胞样细胞去分化的现象，系统阐明了细胞表型改变导致过度病理性修复发生的细胞与分子机制，建立了在创面早期治疗中保留存活脂肪组织的治疗技术。该成果获2008年度国家科技进步奖二等奖。
付小兵等在国家“973”项目、国家自然科学基金项目等资助下，通过研究发现了3种国际上过去未曾报道过的生物学现象。一是在正常创面愈合过程中存在成熟的表皮细胞向表皮干细胞或干细胞样细胞去分化的现象；二是在典型的过度病理性修复组织中，表皮细胞在一定因素作用下可以分化为成纤维细胞，正是大量分泌胞外基质导致过度病理性修复产生的重要细胞学基础；三是表皮细胞在一定条件下还可以分化为炎症细胞，其产生的大量炎症介质正是持续刺激成纤维细胞分泌功能进一步亢进的重要调控因素。
发育学与比较生物学研究和临床病例研究都证明，修复细胞表型改变是导致过度病理性修复发生的重要诱因与细胞学基础，而创面微环境紊乱则是影响修复细胞表型改变的重要调控因素。
基于上述研究，研究人员提出“以恢复创面修复局部微环境和控制修复细胞异常分化从而减轻过度病理性修复”的学术观点，并建立了在创面治疗中保留存活脂肪组织提高修复质量的新方法。这一技术经国内20余家医院对1175例创面临床应用，早期愈合时间明显缩短，后期瘢痕形成明显减轻，愈合创面的色泽、弹性明显改善。
据了解，上述研究成果在国际著名医学杂志《柳叶刀》、《生物科学》等学术期刊发表，并对4个基因工程国家一类新药的研发和临床应用具有指导作用。（张献怀）
