北京军区总医院神经内科教授 张微微
脑小血管病(Small Vessel Disease，SVD)越来越受到广大神经科学研究者的重视。医生可以早期干预，但对终末阶段却无能为力。因此，未来的研究重点应该是早期发现和处理血管危险因素。
损伤如同蚕食一样
在西方国家，SVD占所有缺血性卒中病因的25%左右；在国内，北京地区多家医院的协作研究表明，腔隙性梗死占所有缺血性卒中类型的46%。因此，SVD的重要性不亚于动脉粥样硬化性血栓栓塞。
与心脏相比，大脑的血液供应是通过漫长的输送动脉完成的，主动脉弓、颈动脉和颅内大动脉粥样硬化病变均可导致缺血性卒中，这些病因也占据了缺血性卒中的半数以上。不过，在动脉粥样硬化性血栓栓塞发生之前，脑组织本身并没有异常病变，只是由于血液供应的阻断导致了突发性的脑组织破坏。相比之下，小动脉位于脑血液循环的末梢，直接与脑组织进行物质交换，其病变会造成相应脑组织持续性和进展性损伤，这种损伤就像蚕食一样在临床上并不明显，但会逐渐造成认知功能障碍，直至痴呆。
小动脉系指直径为30~300μm的脑内皮质/穿髓小动脉，只有内皮和少量平滑肌，没有外层。SVD的病理学表现包括纤维素样变性、淀粉样变性、出血、闭塞等，而不是粥样硬化。
由于脑内毛细血管内皮与星形胶质细胞终足和神经轴突密切连接，因此目前提出了“神经血管单元”的概念，从而进一步强调了SVD的重要性。高血压和糖尿病患者的神经血管单元更容易被破坏，因此经常会在脑血管事件发生之前出现认知功能障碍和痴呆。这类患者发生缺血性卒中时，由于临床表现为反复发作的右侧肢体瘫痪加语言功能障碍，影像学检查可见一些散在病灶，穿支动脉也呈高信号，提示同时存在栓塞和低血流动力学改变；磁共振血管造影可见明显的血管狭窄，说明存在斑块先前存在的SVD已导致血脑屏障和神经血管单元的破坏。这种溶栓之前已经有蚕食现象的脑组织溶栓治疗的效果有限，且发生出血性转化的风险较高。
多发性梗死灶常见
SVD的神经影像学表现为脑白质损害、腔隙性梗死和陈旧性脑微出血，这些表现可单独或同时存在。缺血性卒中时，影像学检查常可发现单一发病机制无法解释的多发性梗死灶，如多发性腔隙+区域性梗死，此时应考虑到SVD的存在。
脑微出血在常规MRI上表现为腔隙性梗死，而Hachinski教授在1987年首先描述了白质疏松的CT表现：侧脑室旁的额、枕、颞角出现弥散性周边月晕状改变；局部规整或不规整的脑室边缘损害。1996年，Longstreth等提出了脑白质疏松的MRI分级标准，并广泛应用于临床。
小动脉不存在动脉粥样硬化现象，但腔隙性梗死并非总是SVD所致。相当一部分腔隙性梗死的病因是，大动脉粥样硬化性狭窄造成的远端低灌注或斑块破裂引起的远端微栓子栓塞。
高血糖影响病情转归
SVD与动脉粥样硬化存在许多相似之处，其治疗方案大同小异。
大量研究表明，高血糖会使急性缺血性卒中的患病率和病死率增高。缺血性卒中发病后3小时内发生的高血糖与转归不良有关。在接受静脉rtPA溶栓治疗的患者中，高血糖可影响治疗效果。
最近的一项研究表明，缺血性卒中发病后6小时内血糖水平达高峰，且可作为7天病死率的预测因素。短暂性脑缺血发作患者的血糖水平同样增高，14~16 小时后可下降。与对照组相比，葡萄糖+胰岛素+钾+治疗组不仅血糖水平显著降低，而且血压也显著下降，但病死率和致残率却与对照组无显著差异。对于T2A患者发现血糖升高，选择阿卡波糖类口服药是可行的。
淀粉样脑血管病(CAA)既可导致梗死，又可造成出血。近年来的研究表明，对于伴有CAA的缺血性卒中患者， rtPA溶栓治疗后更容易发生出血性转化，在临床实践中应该引起重视。
