与女性骨质疏松不同，男性骨质疏松骨折发生率及骨折后相关死亡率往往更高，但在临床工作中却常被低估。为此，我们邀请专家撰文提醒临床医生关注。
发病率逐年增高
骨质疏松症是以骨量减少及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病，伴有骨脆性增加、易发生骨折，常“静悄悄”发病。一旦被发现，多已发展到一定程度。原发性骨质疏松最主要的两个类型为：女性绝经期后骨质疏松和老年性骨质疏松。而与颇受重视的女性骨质疏松不同，男性骨质疏松发病原因多样、骨折发生率及骨折后相关的死亡率往往更高。
原发性骨质疏松主要是随年龄增加，体内性激素突然减少及生理性退行性变所致。由于雌激素不仅可以抑制破骨细胞对骨质的吸收，而且可促进胶原合成并有利于骨的形成，所以随着绝经期后性激素水平的下降，骨质疏松的发病率女性远高于男性（女男 = 61）。与女性绝经期后50~70岁的发病高峰相比，男性骨质疏松常晚于女性10年左右，这主要是由于男性对雌激素的依赖水平较低，且全身骨量较女性多8%~10%有关。美国患有骨质疏松症的男性占总人口的3%~6%，我国没有确切数据报告，但发病率应不低于这一比例，并将随着人口老龄化逐年增高。
过量饮酒是首要病因
在男性中，约有一半的骨质疏松症可以找到明确原因，其中过量饮酒、内源性或外源性糖皮质激素过量、性腺机能减退占前三位。男性骨质疏松症有15%~20%与过量饮酒有关。在脊柱有骨质疏松改变的男性中，15%~20%有血清雄激素水平和受体水平的减低。在因前列腺癌而进行去势治疗的患者中，骨折风险也大幅度增加。
除此之外，糖尿病患者常可出现糖尿病足或肩关节等部位的病变。由于长期和慢性的血管神经病变，肢体感觉减退，在出现局限性的骨质疏松甚至病变部位骨折时常无明显症状，故不易引起重视或为体检时偶然发现。
常易误诊为骨质破坏
与女性骨质疏松相同，普通X线仍是诊断男性骨质疏松和相关骨折的必要手段。首要表现为脊柱和骨盆的骨质密度减低。椎体骨皮质变薄，横行骨小梁减少或消失，纵行骨小梁相对明显，严重时椎体内结构消失；椎体变扁，其上下缘内凹、椎间隙增宽，椎体呈双凹状，常因轻微外伤而压缩呈楔形。在长骨上可见骨小梁变细、数量减少、骨皮质变薄和出现分层现象。严重时可在弥漫性骨质密度减低的基础上出现散在分布的数毫米大小的点状透亮区，其边界清楚或模糊，易误诊为骨质破坏。
男性比女性好发骨折
据统计，在年龄大于50岁的人群中有约13%的男性可出现骨质疏松（女性为40%），但骨质疏松相关骨折的发生率均为15%，患有骨质疏松的老年男性更易罹患骨折。骨折可发生于任何部位，但以椎骨（尤其是胸腰椎）、腕部、髋部多见，其中约1/3与骨质疏松相关的股骨近端骨折发生于男性，而与之相关的死亡率男性却较女性高2~3倍。在曾经发生过髋部骨折的男性患者中，约有80%不能恢复到骨折前的功能状态，且超过50%的男性髋部骨折患者需要专门的康复治疗。
与女性相比，在大于65岁的人群中椎体骨折更常发生于男性，主要表现为单个或多个椎体的压缩性改变。与女性椎体骨折发生比较隐匿不同，在男性中常可追溯到明显的外伤病史。
腕部骨折在男性中远较女性少见，但一旦出现则强烈提示可能会发生髋部骨折。
骨密度低伴椎体改变可诊断
双能X-线吸收测量（DXA）是最常用的骨矿化密度（BMD）测量技术。DXA的原理是两种能量X线同时穿过人体被探测器接收，因组织对两种能量X线的吸收不同，可定量测量腰椎、髋部、前臂的BMD值。1994年WHO将使用DXA测量腰椎的T分值（T-score）≦-2.5作为诊断女性绝经期后骨质疏松的标准，因此有人沿用此参数值诊断男性骨质疏松。由于T-score≦-2.5对诊断敏感度低，有学者建议制定新的标准或采用髋部代替腰椎进行BMD测量。目前男性骨质疏松的诊断标准仍未确定。但可以肯定的是，BMD值的减低与发生骨折风险是明显相关的。反之，如果BMD值减低同时伴有椎体形态的改变，则可以明确诊断男性骨质疏松。
定量CT是利用常规CT机测量骨密度的方法，使用体模能够将腰椎感兴趣区的CT值换算成BMD值，可分别测量骨松质和骨皮质，对于治疗后反应更加敏感，可在多数具有CT设备的单位开展。近年来，高分辨率CT及磁共振技术的发展可显示对骨骼内细微骨小梁结构的三维显示和测量，较BMD值更加能够反映出骨质矿化度的改变。
普通X线平片出现骨质疏松征象比较迟，骨内钙盐丢失达30%~50%时才能出现阳性X线征，且不能准确判定骨丢失情况。即便如此，常规X线检查仍不失为首选的检查手段。
