细胞间通讯在维持细胞生存及调控细胞功能中起着十分重要的作用，其异常可导致细胞功能的异常和疾病的发生。异常的细胞间通讯在肿瘤的发生、发展中起着十分重要的作用。因而，细胞间通讯已成为生物医学研究的热门领域，其中细胞因子的异常表达和功能受到广泛关注。除经典的可溶性细胞因子外，膜结合细胞因子也是近年研究的热点。
巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）是造血调控中重要的细胞因子，尤其对单核、巨噬细胞的功能具有非常重要的意义；通过选择性剪接可形成可溶型（sM-CSF）、膜结合型（mM-CSF）等多种形式。我们在之前的研究中发现mM-CSF在血液系统恶性肿瘤中有异常高表达，进而促进白血病细胞的增殖。近期我们采用裸鼠模型研究异常高表达mM-CSF对血液系统恶性肿瘤细胞的作用机制，结果发现，异常高表达mM-CSF的血液系统恶性肿瘤细胞在裸鼠体内成瘤能力更强，瘤组织中有大量巨噬细胞浸润和丰富的血管新生。进一步体外培养实验发现，巨噬细胞可促进高表达mM-CSF恶性细胞的增值。
上述研究结果提示，mM-CSF可以通过异常活化巨噬细胞，在血液系统恶性肿瘤的发展中起促进作用：它募集并异常活化恶性细胞周围的巨噬细胞，而异常活化的巨噬细胞可以通过活化恶性细胞的ERK MAPK信号通路直接促进恶性细胞的增殖，并通过表达高水平的促血管新生因子，促进血管新生，促进肿瘤的发展。这对阐明异常细胞间通讯在血液系统恶性肿瘤发展中的作用提供了重要的实验基础。该研究成果近日发表在国际权威刊物《Cancer Research》上。
