不论平时还是战时，创伤性脑损伤（TBI）都居创伤首位，是青壮年人群的首要死因。而在救治过程中，能否及时有效防范诊治二次脑损伤是救治的重中之重。第四军医大学西京医院神经外科团队多年来围绕二次脑损伤进行了深入研究，并获得2011年度国家科技进步二等奖。
二次脑损伤因素
加重颅脑损伤
全球每年约有1000万TBI患者，其住院率高达20%～50%。仅美国每年因TBI造成终身残疾者就达9万名，花费400亿美元，这种负担不论对社会还是个人都异常沉重。近几十年来，随着大量基建与运输业的快速发展，以及自然灾害如地震等的出现，我国创伤性脑损伤发生率逐年增高。
重型颅脑伤属神经外科危重急症，尤其造成弥漫性脑损伤时，大多不适合手术治疗，药物治疗效果也不理想，死亡率可高达87.2%。其诊治成功在很大程度上依赖于是否能够早期发现继发性脑损害，如脑水肿、颅内出血、缺血等。研究表明，二次脑损伤因素是加重继发性脑损害的关键，可明显增加颅脑损伤患者的死亡率和致残率。
二次脑损伤因素理论是指在原发脑损伤后，二次脑损伤因素如血压、体温、颅内压（ICP）、脑血流（CBF）及脑灌注压（CPP）等发生异常改变引起的第二次脑损害，加重原发脑损伤和继发性脑损害。这种第二次脑损害可发生在脑损伤后的各阶段，如伤后即刻、复苏期，院间、院内转运，外科手术及监护时期。二次脑损伤因素可分为颅内和颅外两个部分。
颅外因素
影响机制仍待探索
颅外二次脑损伤因素包括高热、缺氧、低血压等，这些因素对患者预后的影响以及理想范围在哪里是近年国内外学者研究的重点。
高热：脑损伤后，高热可由于下丘脑体温调节中枢功能紊乱、蛛网膜下腔出血或感染等引起。在理论上，高热会增加脑耗氧量，加快能量代谢耗竭的速度，促进脑损伤后内源性有害因子的生成、释放和摄取，引起第二次脑损害。研究显示，脑损伤后伴高热的伤员中重残、呈植物状态或死亡的发生率远远高于无发热伤员，恢复良好的比例也更低。在应对手段上，目前的临床研究显示，亚低温治疗可能在改善伤者的预后方面发挥重要作用。
低血压和脑缺氧：脑损伤后，低血压会直接导致脑血流量下降，脑灌注压降低，加重脑缺血、缺氧，引起脑细胞死亡或肿胀。研究发现，住院早期伴反复发作低血压者的死亡数量远高于不伴有低血压者。国外学者对3420名重型颅脑伤患者研究后，发现氧分压值在110～487mmHg的伤者生存状态较好。因此，低血压、低氧可加重脑损伤，是明确的二次脑损伤因素。及时纠正低氧、低血压均可提高重型颅脑伤伤者的救治水平。
血气和酸碱平衡紊乱：脑损伤后，呼吸中枢抑制可导致肺通气功能不足，引起CO2在体内潴留，造成急性酸中毒；高浓度CO2还可直接引起脑血管扩张、脑血流量增加，引起二次脑损害。
电解质紊乱：电解质紊乱既可以引起脑细胞膜受损，造成电解质在细胞内外和细胞器内外正常分布失常，又可以损害血脑屏障，使血浆蛋白或电解质逸出血管壁，加重血管源性脑水肿和脑细胞内水肿，造成第二次脑损害。现已证实低钠和高钠血症均可加重脑损伤。
血糖异常：理论上认为，低血糖可使颅内pH值增加，引起嗜酸性神经元细胞死亡，神经细胞坏死、消失，形成脑组织软化。高血糖可使乳酸生成增多，直接损伤脑组织。尽管已有多项相关研究，但目前脑损伤后血糖改变的意义与治疗范围尚不明确，需进一步的循证医学证据给予阐释。
颅内因素
应积极监测颅内压
颅内二次脑损伤因素包括颅内压（ICP）、脑血流量（CBF）、脑灌注压（CPP）、脑出血、水肿、颅内感染等。
重型颅脑伤后，ICP持续增高不仅可引起脑疝，还可使CPP不断降低，导致脑循环停止，使脑组织出现不可逆的神经病理改变。目前，ICP增高者预后较差的结论已得到循证医学证实。根据近年来的循证医学证据和ICP监测指标综合分析，有学者提出重型颅脑伤伤者的ICP在成人应维持在20～25mmHg，儿童应维持在20mmHg，这个结论得到循证医学二级证据的支持。我们的临床研究也提示，持续有创ICP监测是重型颅脑伤救治的重要手段。因此，颅脑损伤后，ICP的监测是非常重要的，其监测时机及其意义都有相关循证医学证据支持。
随着二次脑损伤因素的逐渐明确，其防治势必成为今后提高重型颅脑伤救治水平的重点。虽然二次脑损伤因素的循证医学研究已有长足进展，2011年，我们课题组也在此方面获得国家科技进步二等奖，但还有很多问题需要探讨，如二次脑损伤因素影响伤者预后的机制，单一的因素与复合因素相互作用的关系，防治二次脑损伤因素所致脑损害的有效措施，以及二次脑损伤因素防治相关的循证医学证据的积累等。
