老年病是指随着年龄增加，发病率明显升高，主要在老年期发生的疾病总称，属于慢性病范畴。从慢性非传染病的分类来看，老年人患的糖尿病、心脑血管疾病、肿瘤等疾病均可归为老年病。老年病的特点是发病缓慢、病因起源于人体内部、无法根治、严重情况下多种疾病共存。因此，正确认识老年病的病因，对于老年病的预防和治疗尤为关键。
不过，人体是如何衰老仍然没有定论。如果衰老机制没有清晰的结论，对衰老的干预和老年病的预防就缺乏理论基础。虽然对衰老机制有很多猜想和假说，但根据科学实验研究而得出合理推测的假说，目前只有“自由基致衰老”假说和“端粒缩短”假说，具有较强的说服力，获得了大量的实验研究结果的支持。近期的发展趋势，是把这两种假说融合在一起，形成新的衰老理论。
自由基假说受到挑战
自由基致衰老假说是1956年由美国学者哈曼（Harman D）首先提出的。该假说认为，体内产生的自由基引起蛋白、核酸和脂类损伤，这些损伤的氧化产物不断积累而导致衰老表型的出现。后来该假说不断发展，并补充提出自由基的来源主要来自于线粒体代谢产生。2005年美国《科学》杂志报道，有研究将人的过氧化氢酶基因在小鼠线粒体中定向表达，能明显延长小鼠的寿命4.5 个月，进一步证实了该假说的合理性。
不过，该假说也受到其他研究的挑战，因为有时衰老指标的出现与自由基并没有关系。如线粒体DNA合成的聚合酶伽马基因缺失的小鼠，出现明显的衰老相关特征，但细胞中产生的活性氧自由基并没有升高。美国医学会组织了大规模的随机、双盲对照的抗氧化剂预防疾病试验，对14641位超过50岁的美国男性进行了8年的随访研究。他们每天服用维生素C，隔天服用维生素E， 用药组与安慰剂组相比较，并不能降低心脑血管疾病的发病率以及前列腺癌或其他癌症的发生率。这些结果让人怀疑自由基致衰老假说的正确性。就本身的实验设计而言，服药后这些抗氧化剂只是在人体内存在一段时间，而损伤产物产生的自由基是连续的；也没有实验证明服用这些抗氧化剂后，每天是否能真正抑制自由基的产生。
仅以端粒缩短判别衰老不具说服力
端粒是由短DNA重复序列组成的，位于染色质末端的特殊结构，其功能是保持染色体结构的稳定。端粒酶通过延长端粒，而保持其长度的稳定。端粒缩短的假说认为，衰老是由于端粒的不断缩短引起的。检测不同年龄人群的端粒长度，老年人确实缩短明显。通过对人染色体整体扫描研究发现，端粒缩短过程中引起DNA损伤反应，导致基因组不平衡而启动细胞衰老的过程。使用射线引起端粒的损伤，可以观察到损伤不能修复，并持续激活DNA-损伤反应体系，从而导致细胞衰老。通过对端粒酶缺陷小鼠的研究，将端粒缩短、DNA损伤反应、线粒体功能缺陷联系起来，促使衰老理论进一步走向统一。不过，仅根据端粒缩短的单一指标判别衰老与寿命有时并不具有一致性。例如，由氧化应激、药物、癌基因等多种因素引起的早熟性衰老，细胞迅速出现衰老表型，但端粒并不缩短。
人体是由上亿个细胞组成的，由细胞形成组织和器官，衰老细胞是促使老年病发生的结构基础。由于不同器官的衰老问题仍然没有明确的答案，导致衰老在相关人体系统发病的作用并没有引起足够的重视。例如老年人出现的低度慢性炎症，在排除病原微生物感染、污染物等因素后，仍然在很多慢性病中出现。其根本原因是老年人中存在衰老细胞，衰老细胞是不能增殖的活细胞，仍然能进行代谢活动，分泌出许多细胞因子，导致炎症。根据转化医学以患者为中心的理念，一些以前在临床上分科进行预防和治疗的方式需要加以改变。这进一步明确了衰老在老年人发病中的重要作用，是影响病人预后的重要因素。
通过干预衰老的进程而减少老年病的发生是值得深入研究的问题，近几年轰动全球的数项研究成果为此提供了坚实的理论依据。2010年，英国《自然》杂志报道，通过对小鼠的遗传操作，重新活化处于老年期的小鼠，可以明显逆转衰老表型，减少老年病的症状。2011年研究结果表明，直接杀死小鼠体内的衰老细胞后，可明显减少肌肉萎缩、白内障等老年病的症状。该研究被美国《科学》杂志评为2011年全球十大科学突破之一。
研究发现热量限制可延缓衰老
热量限制是一种做过大量实验研究的延缓衰老的方法。其基本方法是减少热量的摄入，但要保持足量的蛋白质和微量元素。2009年，美国威斯康星大学灵长类中心在《科学》杂志上报道了他们经过20年的研究结果： 对恒河猴实行热量限制后，死于心脏病、癌症和糖尿病的几率减少三分之一，脑萎缩的症状也明显减轻，存活的猴子比自由饮食组多。虽然2012年美国国家衰老研究所对恒河猴的研究没有得到热量限制有效的结果，但他们在分析数据时也承认对两组动物均使用低糖、高不饱和脂肪酸的食物有可能是没有得到阳性结果的原因。在提供这样食物的情况下，实际上是进行了热量限制。
