随着心肾交互概念的提出，心肾疾病间的相互影响受到了广泛关注。心肾交互影响机制的研究又有哪些新的进展？什么是心肾综合征（CRS）？如何分型？怎样才能做到早期筛查与诊断？对于心力衰竭的治疗如何兼顾肾脏保护？面对一系列接踵而至的问题，请看——
心与肾 损害效应可叠加放大
慢性心力衰竭患者中慢性肾脏疾病及肾功能不全的发生率十分普遍，而随着肾功能不全的恶化，心力衰竭的发生率也显著升高。
随着研究的深入，人们发现心衰进展过程中，心脏结构和功能改变所导致的病理生理机制又可引发肾脏结构和功能的损害，而急、慢性肾脏损害也可反过来作用于心血管系统，因此心肾损害可互为因果，产生叠加、放大的损害效应，加速这两个器官的衰竭。
最终，2008年意大利学者Ronco等提出了心肾交互的概念，即心脏和肾脏的功能改变可相互影响、相互作用，并将心肾综合征定义为心脏或肾脏中某一个器官的急、慢性功能异常导致另一器官的急、慢性功能异常。目前临床上广泛采用上述定义作为心肾综合征的诊断基础。
心脏与肾脏作为机体的两个重要器官，在血流动力学、神经体液因子、内分泌及免疫等诸多方面相互影响，此外二者还有着许多共同的致病因素。关于CRS的发病机制目前尚不十分明确。但现有的研究显示，肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）及交感神经系统的过度激活、一氧化氮／活性氧的失平衡、炎症反应等一系列神经体液因素是导致心肾综合征发生发展的重要机制。上述因素相互叠加，产生放大的病理效应，加速心、肾功能恶化，最终引起心脏和肾脏结构破坏和功能衰竭。
此外，慢性心衰及肾功能不全均可引起贫血，而贫血又可进一步加重心功能和肾功能损害，三者之间形成恶性循环，又称为心肾贫血综合征。纠正贫血可改善心衰症状，降低肾功能恶化速率。其他如抗利尿激素、内皮素、腺苷等可能也参与了心肾综合征的发病过程，具体机制尚在研究过程中。
肾损伤 检测新指标有望更敏感
对于心功能不全的患者，判定其是否存在心肾综合征，主要根据病程中有无肾功能的进行性恶化。一般认为，肾功能恶化是指血肌酐升高≥1.5倍或上升>0.3mg/dl或肾小球滤过率下降>25%。
肾小球滤过率在评估肾功能方面比血肌酐更为敏感。而近期发现的胱蛋白酶抑制剂C是另一个较为敏感的肾功能检测指标，由于其在体内产生的速率较为恒定且不受年龄、性别、种族和体重等影响，较血肌酐更为准确和稳定，故目前已逐渐用于临床，作为评价肾功能的重要指标。
正在研究中的检测指标还有中性粒细胞明胶相关载脂蛋白（NGAL）和肾损伤分子1，两者均是急性肾损伤早期的生物标记物。前者在急性肾损伤较早期即可出现，可用于造影剂引发的急性肾损伤的早期诊断及重症患者急性肾损伤的病情监测；后者对缺血性急性肾损伤更为特异。二者联用有助于肾损伤的早期诊断，并为及时有效的干预措施提供了依据。
临床治疗 新药物值得期待
目前尚缺乏大规模临床试验证据为我们提供确定的治疗方案。对于CRS患者的治疗，首先需根据发生CRS的病因及临床表现进行分型，对于急性心肾综合征，迅速改善心功能是保护肾脏的重要措施。对于慢性心肾综合征，应尽快明确导致心衰或肾衰发生、发展的病因及诱因，并尽可能去除，即病因治疗。最后，应根据患者的全身状况及合并症、并发症等进行个体化治疗。但在个体化治疗的基础上仍然有一些共性的治疗措施和手段。
目前常用的药物有很多种，如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、β-受体阻滞剂、纠正贫血药物和肾脏替代治疗等。利尿剂在CRS的治疗中仍存在争议，在选择时应综合考虑患者的循环血容量、心力衰竭程度及血压等因素，且应注意个体化原则。利钠肽和正性肌力药物虽可显示出短期疗效，但尚无临床试验证据显示可改善患者远期预后。
尚在研究中的新药总是令人期待的。目前在这一领域，人们的目光主要集中在两类药物上。其一是加压素（抗利尿激素，AVP）的拮抗剂能有效缓解水肿，且可改善低钠血症。该药还可以增加肾血流量，减少肾血管阻力，增加肾小球滤过率，且不影响钾的排泄。加压素受体阻滞剂的出现为心力衰竭的治疗提供了新的思路，为减轻心力衰竭晚期病人的容量负荷提供了新的方法。但作为抗心力衰竭的新药，尚待大规模临床研究的支持。另一种在研新药为腺苷拮抗剂，其可能存在加强利尿、减少循环利尿剂需求量及保存肾功能等方面的潜在作用。
总之，CRS的发病率在逐年增多，但CRS的病理生理学机制极为复杂，迄今尚未完全阐明。患者处理困难，预后亦差。现有治疗措施虽可短期改善患者的临床症状和血流动力学，但目前尚无循证医学证据证实可改善远期预后的治疗措施。因此对于心肾综合征的发生机制、早期诊断和预防、现有治疗方案对长期预后的影响、新型药物及治疗手段的开发等方面，还有待于更进一步研究与探索。
