今年冬天，我国北方多地遭遇了历史上罕见的极寒天气，零下三四十摄氏度低温随处可见。在这样的气候条件下，黑龙江省各大医院高血压病人数量骤增，由血压升高引发的脑溢血、脑梗死和急性心梗的病例也为之“水涨船高”。气温下降血压升高，为什么会出现这种跷跷板关系呢？
流行病学资料表明，冬季心脑血管病发病率较高，血压正常者冬季血压最高，高血压患者冬季血压变化幅度则更大。因此，寒冷的气温对人的心血管系统的确有不良影响，居住在寒冷地区的人高血压和心血管病的患病率均较高。
早在上世纪20年代，国外学者就注意到了寒冷季节血压增高的现象。之后伦敦的同行从1967年12月到1995年1月共随访了年龄在40～85岁的19019名英国政府公务员，指出死亡率同气温相关，寒冷季节死亡率明显高于炎热季节，寒冷季节血压明显高于炎热季节。随着研究的深入，国内外专家学者经过大量的动物实验，不仅证实了寒冷暴露可致高血压，并定名为“冷应激高血压（CIH）”，而且还找到了六个可能的发生机制。
首先，在冷暴露大鼠循环血液和尿液中，肾上腺素及去甲肾上腺素均明显增加。说明寒冷暴露可通过激活交感神经系统（SNS）及肾素血管紧张素系统（RAS）使血压增高，该调控涉及中枢、外周神经系统及体液系统，并最终引起肢端末梢血管和皮肤血管收缩、心率加快、心输出量增加，使血压上升。其次，慢性冷暴露抑制了实验动物体内一氧化氮的产生，而一氧化氮是一种调节血压和内皮功能相关的血管舒张剂。第三，寒冷暴露通过内皮素系统使血压增高。内皮素系统是内皮细胞产生的一组血管收缩肽，在调节血管紧张度、血压、心肌收缩、体液平衡和血流动力学中有重要意义。第四，慢性暴露于寒冷中，能够增加致炎细胞因子白细胞介素-6在主动脉、心脏和肾脏中的表达，并且增加巨噬细胞和T细胞在肾脏中的浸润，引起大鼠血管平滑肌的迅速收缩，并能增强肾上腺素介导的收缩效果。第五，寒冷暴露通过氧化应激使血压增高。第六，L型钙通道是决定血管平滑肌张力的一个重要因素，在高血压的发生中起着关键作用。随着寒冷暴露时间的延长，L型钙通道逐渐活化，致使细胞内Ca2+浓度逐步升高，诱发血管收缩，进一步促使血管张力异常升高。
上述六种冷应激高血压发生机制逐渐被厘清后，各国学者融会贯通，发现冷暴露使SNS激活，进而增加RAS的活性。RAS抑制eNOS的表达和减少一氧化氮产生，并且上调内皮素 A受体及下调内皮素B受体，促使CIH的形成。冷暴露同时通过炎症介导及活化的L型钙通道，成为血压增高的“幕后推手”。总之一句话，SNS、RAS、一氧化氮系统、内皮素系统、炎症、L型钙通道互相影响，且与CIH的发生均脱不了干系。反过来看，每一个靶点都可能是未来阻断冷应激高血压的研究热点，深入挖掘还将为血压调节机制研究提供更多新的思路。（衣晓峰 郭 宏整理）
