脓毒症是机体应对严重感染过程中产生的免疫炎症反应紊乱的病理状态，它不是一个独立的疾病，而是许多疾病发展过程中都可以出现的并发症。
不同患者的临床表现有所不同，老年人全身症状似乎较轻，但感染更难控制，器官损害更严重且难以恢复；而年轻患者全身反应往往较强烈，但器官损害相对较容易控制。可见，脓毒症预后与患者的基础状态有很大关系，但总体上是不乐观的。
炎症反应失控是脓毒症形成的主线
脓毒症是如何形成的呢？就笔者看来，人类具有应对外界病损打击的能力，首先表现在可以产生炎症反应。局部和适度的炎症反应能够动员机体各方面的潜能，提高人体抗打击和清除入侵病原菌以及修复组织的能力，故在本质上对其自身是有利的。但同时它也是把双刃剑，由于严重炎症反应能够在一定程度上造成机体自身的损害，所以在启动炎症反应的同时也启动了抗炎机制，主要表现为获得性免疫功能低下。
研究显示，获得性免疫功能低下程度与病损打击强度，如创伤严重度评分有密切关系。如果早期病损打击因素能够很快被清除并且后续病程中不会再遭到新的打击，那么机体早期的炎症反应将在数天内逐渐平复，免疫低反应性也可得到恢复，于是患者将进入康复阶段。反之，如果早期病损打击过于强大并在早期和后续病程中不能得到有效控制，甚至遭到新的打击，那么炎症反应就会持续存在和发展，而免疫低反应性也得不到修复并发展为免疫麻痹，使患者陷入对微生物高度易感且感染难以控制的状态中，这就是脓毒症。
进入脓毒症后，免疫麻痹不但不能阻止炎症反应发展，反而因招致严重感染而造成机体内环境的紊乱和进一步推动炎症反应；炎症反应不但会进一步加重免疫功能麻痹，还可导致凝血紊乱、细胞氧利用障碍、细胞程序死亡加速等一系列异常。正是这些异常构成了器官衰竭的基础，并最终导致患者死亡。由此可见，脓毒症的发生实际上是机体应对病损打击发生的自适应反应陷入紊乱造成的。在此过程中，炎症反应失控是脓毒症形成和发展的主线，免疫抑制（或麻痹）是帮凶，而对各种致病因素打击控制不力则是罪魁祸首。
部分重症患者治疗很棘手
上世纪末美国一项报告称，脓毒症发病率约占人口总数3％。，病死率约40%，更不幸的是其发病率还以年10%左右的速度递增，已经成为导致重症患者死亡的主因。
近年来，虽说通过巨大努力已经使脓毒症病死率有所下降，但远没有达到人们预期的目标，所以脓毒症死亡病例数实际上可能还在增加。鉴于脓毒症高的病死率和发病率，预防工作就显得很重要，包括对失血性休克在内的低容量血症进行快速和有效的复苏、对坏死和感染病灶早期进行彻底清除或引流，对感染患者尽早有针对性地使用敏感抗生素等。其实，这些都是治疗疾病的经典原则，但说起来容易做到难。
例如，对尚没有进行有效止血的失血休克，目前主张低容量和控制性低血压的限制性复苏策略，这势必延长休克和缺血时间；对大面积烧伤很难做到1~2次手术就能把所有坏死组织清除掉，对急性胰腺炎目前也不主张早期手术治疗；对感染，抗生素用得早却未必用得精准，即使已经获得细菌学资料，也未必就是致病菌，也有可能是定植菌。如果再考虑遗传因素，部分患者对脓毒症会高度易感，即使早期治疗做得很好，也难阻止其陷入脓毒症。
所以，无论怎样临床上都会有相当部分重症患者或早或晚发生脓毒症而不得不面对艰难的治疗。
避免创新治疗与合理用药间的冲突
所谓支持治疗是对受损器官给予功能支持的方法，如对呼吸衰竭患者给予机械通气或膜肺，对肾衰患者给予肾替代，对肝衰给予血浆置换或人工肝，对休克给予液体复苏及血管加压药物等。研究显示，良好的支持治疗能够延长患者生命，为进一步的治疗赢得时间和机会，但这并不意味着患者最终能够存活。为什么会出现这种局面？重要的原因就是针对发病机制的病因性治疗，也称为免疫调理治疗数十年来几乎没有进展，并在相当程度上被归咎于对脓毒症发病机制尚不完全清晰或缺乏治疗着力点。
伴随着对脓毒症发病机制认识的深入，治疗策略正在悄然改变，非特异的、覆盖多种损害的多靶点治疗策略正在形成，并且显示出其意义。从目前的资料看，能够满足多靶点治疗的药物多数是一些原来说明书上治疗其他疾病的“传统药”，治疗脓毒症属于超药品说明书范围用药，这显然限制了它们在临床使用，更谈不上深入研究。或许只有解决好创新治疗与合理用药间的矛盾，脓毒症治疗才有可能取得较快和较明显的突破。对此，既需要医生的努力，也需要行业管理者和患者给予支持、合作和理解。
