毛细血管渗漏综合征（CLS）以低容量性低血压、低白蛋白和血液浓缩三联征伴随全身水肿为特征，具体表现为血压下降、体液潴留、体重增加、肺水肿、腹水、低白蛋白血症，严重时可引起心、肺、肾等多器官功能衰竭。
CLS临床上最常见的病因为脓毒症，原发病有烧伤、感染、ARDS、过敏、严重创伤、急性胰腺炎等。在内毒素及炎性介质的作用下，出现毛细血管内皮细胞的广泛损伤。严重创伤、烧伤虽然为局部病变，但可诱发全身炎性介质的大量释放，而产生全身炎性反应综合征。
文献报道最多的是婴幼儿，特别是新生儿或复杂心脏畸形患儿体外循环（CPB）术后发病率最高。其中CPB时间是最重要的独立危险因素，即CPB时间越长，发生CLS的危险性就越高。此外，移植治疗中较易并发CLS。异基因移植中最常应用的环孢素A，也可引起CLS。
临床上CLS可以分为两期，即毛细血管渗漏期和恢复期。毛细血管渗漏期又称强制性血管外液体扣押期。此期持续1~4天，血管内的液体和大分子急剧渗出血管外，毛细血管不能阻留<200ku的分子，甚至有些900ku的大分子亦不能阻留，临床上可引起严重低血压，弥漫性全身水肿，腹水，胸腔积液，心包积液，心、脑、肾等重要脏器血液灌注严重不足。实验室检查示：血液浓缩、白细胞增高、白蛋白降低。毛细血管恢复期又称血管再充盈期。此期毛细血管通透性增高现象逐步纠正，大分子、血浆回渗到血管内，血容量恢复。此时若继续大量补液，常会引起急性肺间质水肿、肺泡萎缩、气体弥散障碍、动静脉血分流增加、血氧含量下降、氧转运量减少、低氧血症和组织缺氧，形成恶性循环，是死亡的主要原因。故应在血流动力学监测的条件下补液。
与系统性CLS（SCLS）的鉴别：SCLS是一组少见的原因不明的低容量性低血压、血液浓缩、低蛋白血症、全身水肿，多数情况下伴有异型球蛋白血症的临床综合征，具有较高的死率。SCLS无明确的病因或诱因； CLS病因明确。SCLS反复发作，静止期从4天至12个月不等；CLS一般只发作一次，随着原发疾病的好转，毛细血管渗漏可完全逆转，原发疾病治愈后CLS不再发作。
新生儿CLS需要与硬肿症鉴别。后者可由寒冷、感染、缺氧、早产引起，重型可发生休克、肺出血和DIC。多数体温不升。而CLS少有体温不升，水肿为凹陷性，肿比硬明显，特别是下坠部位明显，同时出现低蛋白血症。这些特点有助于二者的区别。
CLS的液体治疗首先应排除其他原因引起的低血容量休克，在血流动力学的严密检测下，快速补充胶体溶液如羟乙基淀粉，提高渗透压及中心静脉压，待血压稳定后逐渐减少胶体入量并维持至渗漏减轻。适当补充葡萄糖溶液以满足机体能量的需要，适当补充电解质溶液，维持酸碱平衡和防止离子紊乱，恢复血管内容量正常，保证心输出量在正常范围，血流动力学稳定，组织灌注正常。同时进行抗炎、利尿，必要时使用糖皮质激素、正性肌力药物和血管活性药物。CLS病因不清，病死率高，如能及时诊断、合理治疗,可有效阻止病情恶化，从而达到治愈的目的。
