近日，院所心血管内科曾春雨教授团队关于多巴胺受体与胃泌素受体的相互作用对高血压病发生影响的相关研究取得新突破，在美国《Hypertension》（《高血压》）杂志上发表论著，该刊是高血压研究领域的国际顶尖期刊，影响因子6.873。陈悦硕士为该论文第一作者，曾春雨教授为通讯作者。
高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素，脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病是其主要并发症。国内外的实践证明，高血压是可以预防和控制的疾病，降低高血压患者的血压水平，可明显减少脑卒中及心脏病事件，显著改善患者的生存质量，有效降低疾病负担。
高血压病是由环境与遗传因素共同作用所导致，与其并发症都是目前影响人类健康的主要问题之一。众所周知，钠盐(NaCl)是导致高血压病的重要环境因素之一，因此，限盐摄入和促钠排泄理所当然是治疗钠盐引起的高血压最为有效的手段。肾脏则通过尿钠重吸收调控作用调节血压，其中肾近曲小管(RPT)的尿钠重吸收能力超过了肾脏总吸收能力的60%。近年来，研究者逐渐注意到口服钠盐饮食产生的利尿排钠作用远高于静脉灌注，因此消化道激素是否具有利尿排钠作用成为关注热点，预示着“胃-肾尿钠排泄轴”作用机制存在的可能性。胃肠道分泌的激素众多，通过分层筛选发现钠盐饮食可刺激大量胃泌素分泌入血，同时胃泌素/CCKB受体在肾脏表达量高，分布极为广泛，因此胃泌素由于能被肾脏近曲小管吸收且具有排钠利尿作用而脱颖而出。通过既往的实验研究，我们了解到多巴胺受体在肾脏分布极为广泛且肾脏发挥利钠排尿作用中极为重要。
本研究通过刺激或阻断多巴胺D1受体与胃泌素受体，从活体动物水平，细胞水平，蛋白质水平等观察对尿钠排泄、Na+-K+-ATPase活性和膜蛋白表达的影响，证实了肾脏多巴胺受体与胃泌素受体CCKBR存在相互作用，该作用对保持正常的尿钠排泄具有重要意义，其受损参与了高血压的发生、发展过程。
曾春雨教授说，该研究提出了肾脏多巴胺D1受体和胃泌素受体之间协同相互作用是胃-肾促尿钠排泄轴发挥正常作用的基础，从一个全新的角度研究体内钠盐排泄的新机制，有助于阐明胃泌素在血压调节中的重要作用，完善高血压病(特别是盐敏感性高血压)的发生发展理论，为高血压的防治提供有效的理论基础。
