免疫性血小板减少症（ITP）是临床最为常见的出血性疾病，约占出血性疾病的30%。近年来越来越多的研究提示，ITP是一组异质性疾病，除抗体介导的血小板破坏外，多种不同发病机制共同参与其发病过程。2009年Perez-Simon等研究发现，ITP患者骨髓间质细胞（MSCs）功能亦有异常。MSCs是一种多功能干细胞，其在免疫耐受中扮演着举足轻重的角色。
1953年瑞士人首先合成了沙利度胺，正式投放市场后不到一年就风靡全球。但随后这种主要用于治疗妊娠恶心、呕吐的新药因婴儿致畸而遭到全球封杀。其重回人们视野是在1998年被美国FDA审查并推荐应用于麻风结节性红斑。作为一种免疫抑制剂，目前沙利度胺广泛用于系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等免疫相关性病。那么，ITP患者的MSCs功能究竟有哪些异常，沙利度胺是否可以纠正这种异常呢？
我们收集了正常人与ITP患者的骨髓。体外培养诱导成MSCs，并比较了ITP患者与正常人MSCs的增殖能力，抑制T淋巴细胞增殖能力以及诱导树突状细胞耐受能力的差别。另外我们在ITP患者的MSCs培养基中加入了沙利度胺，用以观察沙利度胺处理后患者MSCs的变化。并且我们做了基因表达芯片用来寻找沙利度胺作用前后的差异基因，为进一步研究沙利度胺的作用机制奠定了基础。
研究结果显示，沙利度胺可以部分恢复ITP患者MSCs增殖能力的异常，并进一步恢复ITP患者MSCs诱导成熟DC耐受以及抑制T细胞增殖的能力，并且MSCs诱导成熟DC耐受的是TIEG依赖性的。本研究进一步揭示了ITP患者的发病机制，并且为成年男性及未孕女性ITP患者应用沙利度胺治疗提供了理论基础。目前该研究已经发表在2013年的《BLOOD》杂志上。
