欢迎来到山村网

寄生虫真的一无是处吗

2018-12-06 22:23:20浏览:124评论:0 来源:山村网   
核心摘要:千百年来,人们对各种病原体与人的关系早就形成了一种朴素的辩证观,诸如“不干不净,吃了没病”;“肚里有虫身无病”等。如今,
千百年来,人们对各种病原体与人的关系早就形成了一种朴素的辩证观,诸如“不干不净,吃了没病”;“肚里有虫身无病”等。如今,这种感性认识似乎正在得到科学研究的证实。这也不断提醒我们时刻要用辩证思维的观点去思考医学问题,“好”与“坏”在不同的环境中绝对不是一成不变的。

  共栖、互利共生与寄生

  在生物界中,为了寻求食物或逃避敌害,各种生物之间形成了错综复杂的关系。任何生物,在其生命中的某一阶段或终生与另一种生物之间存在着共同生活的关系,就称为共生。根据生物之间利害关系的不同,可将共生分为三种类型:共栖、互利共生和寄生。

  共栖是指两种共同生活的生物,一方受益,而另一方既不受益,也不受害。它们之间并没有生理上的互相依赖。例如海葵附在寄居蟹的壳上,随寄居蟹的移行而增加寻找食物的机会,对寄居蟹则既无利也无害。互利共生是指两种共同生活的生物双方均受益并互相依赖。例如白蚁和在其消化道中生活的鞭毛虫之间的关系。鞭毛虫依靠白蚁消化道中的木屑作为食物而获得所需的营养,而鞭毛虫合成和分泌的酶能将木屑的纤维素分解成能被白蚁利用的营养物质。寄生一般是指两种共同生活的生物,一方受益而另一方受害。通常受害的一方称为宿主,受益的一方称为寄生虫。

  寄生虫只会给人带来伤害吗

  按照传统观念上对寄生概念的理解,如果人不慎感染了寄生虫,寄生虫一定会对人造成某种损害。而寄生虫是寄生关系中唯一的受益者,因此在既往的寄生虫病防治工作中,我们的目标几乎都是“消灭”人体寄生虫。

  但事实真的如此吗?近年来越来越多的流行病学和实验室研究都提示,宿主感染某些寄生虫后一些自身免疫性疾病和过敏性疾病的发病率呈现下降的特点,可见寄生虫感染并非“一无是处”。例如,研究发现感染曼氏血吸虫的非肥胖型糖尿病模型小鼠不再出现1型糖尿病的症状,这种保护作用可能和血吸虫感染诱发宿主产生较强的Th2型和调节性T细胞反应有关。还有研究发现,小鼠感染伯氏疟原虫后狼疮的发病率下降,大鼠在感染伯氏疟原虫后关节炎的发病率也呈现下降趋势。这些实验证据也许可以解释,为什么非洲人后裔系统性红斑狼疮的发病率比高加索白人高,但与非洲人后裔相比,系统性红斑狼疮在非洲本地人中的发病率却是较低的,特别是那些合并感染了疟原虫的疟疾患者。

  类似的研究发现还有很多,这似乎都在提示我们要赋予传统的“寄生”概念新的内涵。从生物进化的角度看,寄生关系是两个物种在长期作用过程中相互适应所形成的一种共生关系,是自然选择的结果。根据生存的自然法则,寄生关系不应只是单向的利害关系,而是一种相互妥协的关系。这种妥协性表现为,一般情况下,寄生虫对宿主的损害都控制在适度水平,临床上大多表现为隐性感染或慢性感染;同时,宿主对寄生虫的数量也控制在能容纳的水平,使之完成生活史和物种延续。这种妥协对双方都是互有利弊的。

  感染会让人的免疫系统强大

  既然人类自身与多种寄生虫在共进化进程中形成了某种程度的“默契”或者“平衡”,或者说寄生虫感染在我们的先民中是一个伴随着个体成长自然发生的过程,那么随着人类文明程度的提高和生活环境的不断改善,这种个体成长过程中寄生虫感染经历的缺失可能会打破人体多年积累形成的内环境平衡,在新的平衡尚未建立起来的时候人体就会出现某些异常的表现。以免疫学为例来分析:寄生虫感染是训练宿主免疫系统全面发育必不可少的条件,它能促使宿主形成有效、平衡的免疫应答。可以说在一定条件下,寄生虫感染以较低的健康代价换取了宿主群体更大的生存机会,过分强调消灭人体寄生虫也许并非最佳的选择。

  类似的观点并不仅仅局限于寄生虫感染。流行病学研究显示,某些自身免疫性疾病和过敏性疾病的发病率呈现出发达国家高于不发达国家,发达地区高于卫生条件较差的偏远落后地区的特点。国外学者提出的卫生学假说认为,在人群基因组未发生变化的情况下,环境因素在人类某些自身免疫性疾病和过敏性疾病发病率显著增高中起到了重要作用。虽然其具体机制目前还不甚清楚,但一般的解释可能是随着疫苗、抗生素的应用以及卫生条件的改善,使人群中各种病原体(包括寄生虫)的暴露水平及感染性疾病发病率下降,最终导致人体免疫系统平衡失调。 
  
 
(责任编辑:豆豆)
下一篇:

夏天健身须防酸性体质

上一篇:

头发也要防紫外线

  • 信息二维码

    手机看新闻

  • 分享到
打赏
免责声明
• 
本文仅代表作者个人观点,本站未对其内容进行核实,请读者仅做参考,如若文中涉及有违公德、触犯法律的内容,一经发现,立即删除,作者需自行承担相应责任。涉及到版权或其他问题,请及时联系我们 xfptx@outlook.com
 
0相关评论