8月29日，四川省攀枝花市肖家湾煤矿发生特别重大瓦斯爆炸事故，截至9月2日23时事故已导致45人死亡，尚有1人被困井下。攀枝花矿难的救援工作尚未结束，9月2日，江西萍乡矿务局高坑煤矿也发生了瓦斯爆炸事故，目前已致15人死亡。
近日笔者受卫生部委派参与攀枝花市肖家湾煤矿救援工作，经连日对事件受害者的诊察，发现绝大多数患者存在一氧化碳急性中毒的临床表现，部分患者有呼吸道和皮肤灼伤。
瓦斯爆炸消耗大量氧气
导致一氧化碳大量蓄积
一氧化碳中毒又称煤气中毒，属于常见的窒息性气体中毒。在临床上一氧化碳中毒可以分为生活性和生产性。前者多发生于煤炉排烟不畅或燃气型热水器安装使用不当，而后者是由于工作场所存在高浓度一氧化碳所致。目前对生产工人危害最甚的事例，当属煤矿瓦斯爆炸所致群死群伤事件。
瓦斯是什么？实际上就是我们日常生活中使用的清洁能源——天然气。瓦斯是在古代植物堆积成煤的过程中，纤维素和有机物质经厌氧菌的分解作用而生成，其主要成分是甲烷。瓦斯存在于煤层，其释放可以是缓慢持续的状态，也可以在高压存在的状态下，一旦被采掘操作触发，会瞬间大量、迅速地从裂隙中喷出。瓦斯爆炸有一定的浓度范围，人们把在空气中瓦斯遇火后能引起爆炸的浓度范围称为瓦斯爆炸界限，为5%～16%。
以甲烷为主要成分的瓦斯，在空气中浓度过高，会因为降低了空气中的氧气含量，而导致单纯窒息性气体中毒。当其在空气中的浓度超过55%时，能使人迅速窒息死亡。为何瓦斯爆炸会导致一氧化碳急性中毒？如同我们在家里使用天然气一样，如果通风不良，也有可能造成一氧化碳急性中毒。由于煤矿井下空气含量有限，剧烈的瓦斯爆炸在瞬间消耗大量的氧气，由于氧气供不应求，导致瓦斯不能完全氧化生成二氧化碳，而是以一氧化碳的形式大量蓄积，导致现场人员出现一氧化碳急性中毒。同时，由于瓦斯爆炸时产生的高温、强大冲击波和伴随而来的大量有害气溶胶，受伤害者往往一氧化碳急性中毒、皮肤呼吸道灼伤及急性肺损伤同时发生，给临床救治带来困难。
一氧化碳与血红蛋白结合
致使细胞丧失携氧能力
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧气大250~300倍。一氧化碳与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白，使其丧失携氧能力。另外，一氧化碳还可以与人体组织细胞中还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，使细胞内呼吸受到抑制。在上述两个环节的作用下，人体迅速发生缺氧性损害。而人的大脑对氧的需求高于其他器官，一氧化碳急性中毒的突出临床表现是缺氧性脑病，以意识障碍为主要表现，严重时可出现昏迷。鉴于缺氧是全身性的，严重一氧化碳急性中毒可以合并呼吸系统、骨骼肌、心肌、肝脏、肾脏等多脏器功能损害，严重危害中毒者的健康，甚至导致死亡。少数严重一氧化碳急性中毒的患者经过救治可以恢复意识，脏器损害也能缓解，但是患者在中毒2~3周出现一氧化碳中毒迟发脑病，出现痴呆或运动障碍，有可能造成长期的身体残疾。
主要矛盾是细胞缺氧
治疗关键在于给氧
一氧化碳急性中毒的根本原因是组织细胞缺氧，因此治疗的重要一环是给氧。经过多年临床实践，证实高压氧治疗对于一氧化碳急性中毒患者具有显著的治疗效果。尤其是中、重度一氧化碳急性中毒患者，在条件许可时，应当早期接受高压氧治疗，有助于病情恢复，改善预后。
