在近日召开的第四届中国衰老与抗衰老学术大会上，《中国衰老与抗衰老共识》首次公布。
衰老不仅受遗传性控制
随着全球老龄化社会的出现，研究表明，衰老与发育一样，都是基本的生物学问题，衰老机制具有进化上的保守性。由于人体衰老从开始到出现的过程时间长，不确定因素多，是否存在衰老机制也颇受质疑。部分专家极力回避衰老问题，使用氧化应激与疾病、端粒缩短与疾病等描述进行研究。衰老与发育机制明显不同。发育受严格的基因程序控制，任何基因时空表达的差错均可引起胎儿畸形；此外，发育有确定的时间。而衰老过程发生的时间很长，既受遗传性的控制，又受随机性的影响。这种随机性表现在即使是相同遗传背景的小鼠，每个个体的寿命仍然有一定的时间差异。在完全相同的培养条件下观察线虫的寿命，在比普通线虫寿命长1倍的突变型中，也能观察到少数个体受随机性的影响，其寿命与普通线虫一样。人类2倍体细胞的复制性衰老与端粒的缩短有关，如果存在程序性衰老现象，46条染色体中就有可能某一条染色体首先缩短，然后引起连锁反应。使用流式细胞仪分离每个衰老细胞，检测端粒的长度，观察到每条染色体均会发生缩短，不存在某一条染色体首先缩短的现象。这些实验证据均支持衰老过程存在随机性的问题。衰老机制研究是目前国际上的热门课题，著名杂志《细胞》首次发表指导性综述，总结出了基因组不稳定、端粒损耗、表观遗传改变、丧失蛋白稳定性、对营养感受紊乱、线粒体功能紊乱、细胞衰老、干细胞耗竭和改变细胞间通信等9个衰老的细胞和分子特征。
衰老是老年病的百病之源
我们对衰老自然现象研究的目的是为了临床应用。正确地认识老年病的病因，对于老年病的预防和治疗非常重要。大量研究表明，衰老是老年病发生的病因或危险因素。正如著名的衰老研究专家、北京大学童坦君院士所指出，衰老是老年病的百病之源。近几年轰动全球的数项研究成果也充分证明了衰老与老年病的紧密联系。2011年英国《自然》杂志报道，通过对小鼠的遗传操作，重新活化处于老年的小鼠端粒酶，可以明显地逆转衰老表型，减少老年病的症状。老年人患病时存在氧化应激损伤、端粒缩短、慢性炎症等，这是衰老的特征性表现。根据转化医学以患者为中心的理念，临床分科对老年病进行预防和治疗的方式需要加以改变。必须进一步明确衰老在老年人发病中的重要作用，是影响病人预后和药物毒副作用的重要因素。
抗衰老应重视生活方式的干预
我们提到的抗衰老是对“antiaging”英文术语等汉译的结果，是延缓衰老的意思。至于抗衰老从人体生命全过程的哪个时间段开始，争议比较大。有人认为要全程抗衰老，从胎儿开始。但由于青少年不存在衰老问题，“人生全程都要抗衰老”显然是缺乏科学依据的错误观点。从雷帕霉素明显延长小鼠寿命的研究来看，干预时间是从小鼠年龄600天开始的。如果把该干预时间推算到人，相当于人的中年期。迄今为止，并没有人在人类中进行过任何抗衰老延长寿命的有效试验。长寿研究已经进行了多年，长寿问题的复杂性是研究进展缓慢的主要原因。根据中国老年学学会2013年的统计资料，我国健在的百岁老人已经超过5万名。“区域长寿”理论是我国具有创新性的研究成果，百岁老人较为集中的地区，具有比较特殊的生态环境。我们既要承认基因和表观遗传的作用，也应提倡生活方式的干预。这样是为了树立正确的长寿观，向长寿老人学习科学的养生保健知识。
