1 基本情况和临床症状
该养殖场引进狐狸10 组, 共50只,3天后发病, 开始仅表现精神沉郁、食欲减退, 畜主立即使用青、链霉素进行注射治疗, 但效果不明显。2 天后有3只死亡, 其他病情在逐渐加重。病畜临床表现被毛逆乱, 体温升高, 结膜苍白, 呼吸浅速, 偶尔咳嗽, 鼻腔有分泌物, 站立不稳。
2 剖检变化
病死狐狸剖检主要表现上呼吸道黏膜充血水肿, 肺出血、充血、气肿 ; 慢性病畜剖检主要表现在化脓性胸膜炎, 胸腔内有炎性分泌物, 颈淋巴结、肾、肝脓肿, 肺“肉芽肿性”实变, 肺膨胀不全、表面有灰白色小结节。
3 细菌分离 取肝组织和胸腔内分泌物分别接种普通营养琼脂、S.S. 琼脂、血琼脂、肉汤和厌氧肉汤, 37 ℃ 培养 24h, 结果普通营养琼脂和血琼脂上长出灰白色黏稠菌落, 以接种环挑之, 易拉成丝;S.S. 上不生长; 肉汤和厌氧肉汤均混浊, 并大量产气。取平皿上和肉汤中的培养物涂片, 革兰氏染色, 为阴性短杆菌, 两端较钝, 并浓染, 呈单个、成对和短链状排列。
4 生化试验
(1) 取平皿上生长的白色、黏稠、光滑单个菌落接种三糖铁斜面 , 结果斜面和底层产酸 , 底层产气 , 不产生硫化氢。
(2) 将纯培养的细菌经ATBexpression自动细菌鉴定分析仪测定, 采用ID32GN生化鉴定条, 结果该菌为克雷伯氏菌肺炎亚种。生化谱如下:鼠李糖(RHA)+N-乙酰葡萄糖胺(NAG)+D-核糖(RIB)+肌醇(INO)+蔗糖(SAC)+麦芽糖(MAL)+衣康酸(ITA)+辛二酸盐(SUB)?丙二酸盐(MNT)+乙酸盐(ACE)+DL-乳酸盐(LAT)+L-丙氨酸(ALA)+5-铜基-葡萄糖酸盐(5KG)-糖原(GLGY)?3-羧基-苯甲酸盐(mOBG)-L-丝氨酸(SER)-甘露醇(MAN)+D-葡萄糖(GLU)+水杨酸(SAL)+D-蜜二糖(MEL)+L-岩藻糖(FUC)+D-山梨醇(SOR)+L-阿拉伯糖(ARA)+丙酸盐(PROP)-癸酸盐(CAP)?戊酸盐(VALT)-柠檬素盐(CIT)+组氨酸(HIS)+2-铜基-葡萄糖酸盐(2KG)+3-羧基-丁酸盐(30BU)+4-羧基-苯基酸盐(pOBE)+L-脯氨酸(PRO)+。
5 动物实验
以该菌纯培养的肉汤培养液0.2ml腹腔接种15g左右小鼠5只,均于24h内死亡, 从心血和内脏中分离到该菌。
6 药敏试验
按常规纸片法进行。高敏药有头孢氨苄、卡那霉素、新霉素和庆大霉素; 中敏药有链霉素、痢特灵和强力霉素; 不敏感药有磺胺嘧啶、乙酰螺旋霉素、氨苄青霉素和阿莫西林。
7 治疗
淘汰病情特别严重、无治疗意义的狐狸; 对病情减轻的采取头孢氨苄输液、新霉素拌料治疗;对少食、发烧、呼吸困难的病畜进行对症治疗; 加强狐狸舍的环境卫生, 用过氧乙酸进行环境和带畜消毒;加强饲料管理,狐狸舍要阳光充足,通风保暖,防止受寒及贼风侵袭。经过10天的治疗, 病情得到控制,狐狸群恢复正常。
8 小结与讨论
(1) 根据发病情况、临床症状、剖检变化,结合细菌的分离鉴定和动物实验,确诊该病是由肺炎克雷伯氏菌感染引起的。
(2) 肺炎克雷伯氏菌广泛分布于自然界如土壤、水和农产品及林产品中,在人和动物的肠道及呼吸道内也常见,是典型的条件致病菌,常于动物抵抗力下降时引起暴发性流行。该养殖场狐狸肺炎克雷伯氏菌病的暴发正是由于狐狸在运输过程中受到应激,抵抗力下降,体内的病菌大量繁殖而造成的;再加上畜主养殖经验缺乏,未对引进的狐狸加强饲养管理和进行药物预防,从而加重了狐狸的病情。
(3) 近年来虽然我国养殖业,尤其是经济动物养殖业得到了迅猛发展,但养殖户的管理水平并没有得到相应的提高,无论从养殖场的硬件方面还是软件方面,都没有进行规范化管理,平常无病不免疫,有病乱投医、乱治疗,造成养殖场内疫病不断,很难除根。近年来由于感染因素的改变,人和动物感染的菌谱也发生了较大变化,总的趋势是革兰氏阳性球菌的感染在逐渐减少,而由革兰氏阴性杆菌引起的感染在不断增加,特别是一些毒力较弱的机会致病菌增加幅度较大,尤其克雷伯氏菌引起人和动物疾病的报道在迅速增多, 如家兔的肠炎、肺炎,雏鸡腹泻,绵羊的传染性口炎,大熊猫的腹泻、肝炎,猪腹泻,貂肺炎和豚鼠肺炎等。在人医方面,克雷伯氏菌引起的感染已上升到仅次于绿脓杆菌,居革兰氏阴性菌感染的第二位,死亡率可高达60% 。人患克雷伯氏菌肺炎,较一般肺炎病情重,对一般肺炎常用的首选药物青霉素无效。因此,随着近年来环境的变化,克雷伯氏菌作为人畜共患病的病原,应引起有关部门的足够重视。
