一、发病原因。维生素A是动物骨骼形成、视色素合成、上皮组织、神经组织结构完整性保持和健全所必需的营养物质，与动物的生长发育、视觉、消化、呼吸、繁殖力和抗病力，都有极大的关系。
若饲料调制和收藏不善，使饲料遭受日光暴晒、酸败和氧化等而将其中维生素A及维生素A元破坏，或由于长期饲喂缺乏维生素A元的饲料（如棉籽、大麻籽、米糠、麸皮等），都可发生本病。同时，饲料中缺乏常量元素和微量元素，运动不足，以及胃肠道疾病等，也可促使本病的发生。
此外，缺乏维生素A能降低动物的抵抗力，较易感染其他传染病。牛一般在饲喂数月缺乏维生素A的日粮后，才会出现维生素A缺乏的临床症状。
二、临床症状。维生素A缺乏症多发于犊牛，表现为生长缓慢、失明、食欲不振、癫痫及其他神经症状、皮炎、腹泻、干眼病和肺炎。成年牛可表现为失明和胃肠、神经及繁殖障碍等，并可引起流产。育肥牛发生本病时，表现过多流泪、夜盲症、腹泻、前肢水肿、昏厥等。
造成神经症状的原因与脑脊髓液压力的增高有关。神经症状主要表现为失明、抽搐、转圈、定向力障碍、角弓反张、沉郁及头位升高。其中失明是由于脑脊髓液压力增高造成进行性视神经乳头严重水肿而形成的。早期的维生素A缺乏还可造成夜盲症。
一般来说，雄性动物比雌性动物对维生素A缺乏症的耐受性要差些。
三、诊断方法。维生素A缺乏症的动物，可见视神经乳头水肿并发视网膜水肿和出血。当出现群体性失明、神经症状和生长受阻时，提示维生素A缺乏症。
测定奶牛血浆中维生素Ａ的水平低于20微克/100毫升，即可确诊。
四、治疗。当牛群发生本病初期，全牛场立即调整饲草料，供应富含维生素A或胡萝卜素的新鲜青草、胡萝卜多汁饲料、优质干草和维生素A强化饲料，同时对病牛从速应用维生素A制剂，剂量按正常需要量（30-40单位/千克体重）的10-20倍，即300-400单位/千克体重，肌肉注射，每日１次或2-3日1次，连用7日为一疗程。也可应用维生素AD注射液5-10毫升，肌肉注射，每日1次，连用7日。
预防：①做好全年饲草料的贮备工作，备足富含维生素A和胡萝卜素的饲草料，如苜蓿、优质干草和多汁饲料胡萝卜等。奶牛体重在500千克、时处5-6月份，饲喂的青绿饲草每天不能少于3-4千克。冬季胡萝卜素奇缺时，务必补饲维生素Ａ添加剂或鱼肝油制剂。②加强犊牛和育成牛群的饲养，对初生犊牛及时供应初乳，保证足够的喂乳量和哺乳期，不要过早断奶。在饲喂代乳品时，要保证质量和足够的维生素Ａ含量。给牛群提供良好的环境条件，防止牛舍潮湿、拥挤，保证通风、清洁、干燥和日光充足。运动场地要宽敞，可以任牛只自由活动。
五、病例介绍
病例1：某奶牛场2-8月间所产24头犊牛中，患先天性目盲的犊牛10头（公犊7头，母犊3头），其中伴有抽搐者3头。在留养的3头母犊中，其中1头又于4月龄后突然抽搐继而死亡。还有1头母犊，头部发育异常，面部畸形，鼻唇偏斜向左方，两眼球外突，行走摇摆不定。实验室检测这些犊牛血浆中维生素A水平，其大大低于正常值。
究其原因，因该场母牛长时间（长达22个月）饲喂干稻草，从未供应青绿多汁饲草或补充维生素A添加剂，而造成维生素A的严重缺乏所致。虽然也喂一些玉米、麸皮、葵花饼、食盐，且草料质量尚好，但仍难满足维生素A的需要。除犊牛失明外，成母牛屡配不孕、胎衣不下等现象也很严重。
在治疗上，虽然对3头母犊采用多种方式补充维生素A，但均未奏效。还是通过加强妊娠母牛的饲养管理，适当补充青绿多汁饲草及多种维生素，1年后才杜绝了先天性失明犊牛的出现。
病例2：2006年11月，我场四组一成母牛早晨上槽进食时盲目乱撞，行为异常，前来求诊。
见该牛身体偏瘦，被毛无光，机警，其他身体指标无异常；双眼暴突、明亮但却不能视物，无外伤。初诊为急性失明。又考虑到近期牛群管理粗放、饲料低劣及繁殖障碍发生率较高等因素，以及实验室检测奶牛血浆中维生素A的含量低于正常值，该牛确诊为由维生素A缺乏造成的夜盲症。
恰巧场内刚好购进一批胡萝卜，嘱饲养员对该牛适当多给一些。2天后，该牛已能视物，并很快恢复正常。
