自1983年澳大利亚科学家Marshall和Warren（2005年10月获得诺贝尔医学奖）发现了幽门螺旋杆菌（Hp）以后，迅速在国际消化病学界引起了巨大轰动，它的发现对消化病学，特别是胃、十二指肠病学的发展起到了极大的推动作用，我国于1985年开展这项研究。幽门螺旋杆菌的研究使溃疡病治疗有了重大进展。继而，有关幽门螺旋杆菌的研究也延伸到与胃癌的关系方面。研究表明，幽门螺旋杆菌是许多慢性胃病发生发展中的一个重要致病因子。Hp与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和黏膜相关性淋巴样组织（MALT）淋巴瘤密切相关。
毛皮动物的幽门螺旋杆菌病，在2005年，由北京中特养生物技术研究所有限公司的谭英开始关注并进行研究，现在已经清楚它是许多慢性胃病（慢性胃炎、消化道溃疡、十二指肠溃疡、胃癌等）发生、发展中的一个重要致病因素。
病原
幽门螺旋杆菌，是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。光镜下幽门螺旋杆菌形态结构为“S”形、“U”形或弧形杆菌，长2.5～4.0微米（μm），宽0.5～1.0微米，革兰染色阴性。电镜下，菌体的一端可伸出2～6条带鞘的鞭毛，在分裂时，两端均可见鞭毛，鞭毛长为菌体1～1.5倍，粗约为30纳米，鞭毛的顶端有时可见一球状物，实为鞘的延伸物。每一鞭毛根部均可见一个圆球状根基伸入菌体顶端细胞壁内侧,在其内侧尚有一电子密度降低区域,鞭毛在运动中起推进器作用，在定居过程中起抛锚作用。幽门螺旋杆菌是一种专性微需氧菌,它的稳定生长需要依靠在生长的微环境中含2％～8％的氧气,因此，它在大气中和绝对厌氧条件下均不能生长,在33～40.5℃和酸碱度在7.0～7.2是最适条件。胃的酸性环境可能对存活于胃中的幽门螺旋杆菌有杀伤作用,在呈酸性的胃液中不易发现幽门螺旋杆菌,幽门螺旋杆菌在胃黏膜中的分布呈两种形式：一是存在于较深层的碱性粘液中；一是聚集在胃上皮细胞表层的一些特殊部位周围，如细胞间联结点，80%的Hp深入此点约2纳米。幽门螺旋杆菌在粘液中有很强的运动能力，在10倍于使大肠杆菌不能活动的粘度的粘液中，仍能“钻行”无阻。
幽门螺旋杆菌感染呈全球性分布，但不同国家和地区或不同动物群体的感染率差异较大,感染率与当地的饲养环境和卫生状况有关,一般的感染率为20%～93%。2006年9月，上海复旦大学医学院的郁庆福教授研究发现：中国50%的人胃内都有该菌。幽门螺旋杆菌感染途径有口——口，粪——口途径，幽门螺旋杆菌感染有种群聚集现象，种兽幽门螺旋杆菌抗体阳性者其后代阳性率高于种兽阴性者。
从唾液、十二指肠液、胆汁、粪便中以及牙龈、咽部、结肠、尿道、阴道黏膜等中均分离出该菌，45日龄以内的幼龄毛皮动物没有检出该病原。
目前，已从雪貂胃中分离到雪貂螺旋杆菌（helicobacter mustelae,Hm），从现有报道看，螺旋杆菌属的细菌已不下10余种。
诊断方法
检出幽门螺旋杆菌最可靠的细菌学方法是银染色法，此法不但幽门螺旋杆菌染得好，且易与污染菌及组织碎片鉴别。要提高检出阳性率，新西兰学者的经验是：①至少取4块活检标本，因为即便在同一部位，Hp可能呈斑块状不均匀分布；②组织学检查与微生物培养各送2块；③用加血的巧克力培养基；④涂片检查效果不好，用印片检查，阳性率可提高20%；⑤培养基平板至少应放置1周，因Hp生长缓慢。
改良的Giemsa染色法（即不用鉴别染色）快速简便，与银染色法同样可靠，经福尔马林固定、石蜡包埋的胃活检切片中的Hp，可用吡啶橙染色法来鉴定。此法操作简单，Hp好辨认，对我国Hp的研究有实用价值。
临床诊断
解剖发现胃、幽门、十二指肠内有溃烂、黑点（出血点、出血斑、坏死）、穿孔。
病理
一方面是，饲料和饮水不适宜于动物的胃内环境。
动物的胃里面是一种酸性的环境，只有在这种酸性的环境下，动物的胃功能才能正常发挥，可是，我们长期所投喂的饲料——无论是干的成料还是养殖户的自配料，都是呈碱性的，我们给动物提供的饮水，大部分都是井水或池水，而毛皮动物适宜生长的北方，水是比较硬的，比如，很多的人在自己家烧开水的时候，都发现有很多的水垢，水垢，就是一种碱性的物质，长期饮用这种呈碱性的水，久而久之，会破坏胃内的酸性环境，这也是为什么在动物幼龄的时候不能检出幽门螺旋杆菌，而到了成年却能检出幽门螺旋杆菌。
长期饲喂碱性的饲料和饮水，必然会导致对胃造成伤害，俗话说“病从口入”，就是这个道理。
另一方面，胃是人们对摄入的食物彻底消化前进行预处理的重要器官，在预处理过程中，伪造胃壁肌肉收缩和舒张的物理和机械作用使食物在胃中受到胃酸和胃蛋白酶的强烈化学作用而得到初步消化，本来胃的这种强力的缩舒运动及强酸、酶类作用对胃壁本身就可能造成损伤作用，但由于胃壁黏膜表面有一层较厚的、且在不断代谢更新的不溶性粘液连续层存在，且在其表面尚有可溶性粘液层起着滋润作用，因而保护了胃黏膜。为何经口入胃的过路细菌很多，而独有幽门螺旋杆菌能透过不溶性粘液层定居于胃黏膜上皮表面？
首先，幽门螺旋杆菌利用其特征性的菌体和鞭毛结构穿透不溶性粘液层，当幽门螺旋杆菌随食物进入胃中，首先伪造其鞭毛与胃黏膜表面的不溶性粘液层发生亲和性吸附，在不断运动着的胃壁上初步找到了一个落脚点，然后借其菌体的螺形结构，以及一端有数根象推进器样活泼运动的鞭毛使它在粘稠的不溶性液层中自由泳动。Venables报道，胃黏膜上的不溶性粘液层的化学结构是由二硫键连接的四个同等大小的亚单位组成的多聚体糖蛋白构成的，每一个亚单位以蛋白质为核心，四周围绕有碳水化合物的侧链，形似“瓶刷状”。幽门螺旋杆菌利用其菌体及鞭毛结构上的特点可在这种平行排列的“瓶刷状”结构中作螺旋形的向前运动。
其次，幽门螺旋杆菌依靠其菌体表面菌毛样网状结构稳定地定居于胃黏膜上皮细胞表面，幽门螺旋杆菌透过不溶性粘液层后，首先仍然通过鞭毛在黏膜上皮表面“抛锚”。然后菌体迅速向黏膜上皮表面靠拢，伪造其菌体表面菌毛样网状结构（或称糖萼Glycocalyx）与胃黏膜上皮细胞表面紧密相连，达到比较稳定地固定在胃黏膜上皮的局部。Hp特异性地只在胃黏膜组织或肠及食管胃化的组织上定居，而不在其他组织上定居的原因，可能是在胃黏膜组织上存在有幽门螺旋杆菌的特异性受体之故。正由于它存在着特异性的较强的粘附机制，因此尽管不溶性粘液层和胃黏膜上皮以较快的速度不断代谢更新，一部分幽门螺旋杆菌随着表面的黏膜上皮和不溶性粘液层的更新而脱落，但总还是有一部分幽门螺旋杆菌在胃的不断运动中在就近的新生的黏膜表面或不溶性粘液层找到继续定居的场所，这就是造成动物的胃黏膜一旦被幽门螺旋杆菌感染后，幽门螺旋杆菌就较难彻底消除的缘故，结果易形成持续感染的状态，这也是动物的幽门螺旋杆菌感染率高的原因。
最后，幽门螺旋杆菌部分细胞壁与胃黏膜上皮细胞直接相贴，依靠其脂多糖与细胞毒素等引起胃壁的病变，幽门螺旋杆菌的感染还不等于发病，只有在某种尚待探明的因素影响下，幽门螺旋杆菌菌体的部分细胞壁与胃黏膜上皮细胞直接相贴的第三种粘附机制过渡后，才由细胞壁（这时幽门螺旋杆菌已失去包在菌体外面的一层外膜样结构）与脂多糖的内毒素样作用，引起局部黏膜的炎症。另外，黏膜上皮表面大量幽门螺旋杆菌还可能由于所产生的强有力的尿素酶分解尿素后产生的氨离子阻挡H+从胃腺向胃腔通过。胃蛋白酶对粘液素的降解，细胞毒素对细胞的毒性作用等导致黏膜的溃疡。胃炎可能是溃疡的基础，反过来，溃疡又可能促进胃炎，因此慢性胃病中的胃炎和溃疡两种基本类型都与幽门螺旋杆菌感染的直接或间接作用密切相关。幽门螺旋杆菌在体外对许多抗生素是敏感的，但是由于种种原因真正能用于胃部疾病治疗的抗生素是有限的，即使有效的抗生素，由于不溶性粘液层的保护作用，亦很难将幽门螺旋杆菌彻底消灭干净。
最终，由于胃内的酸度降低，久而久之，幽门螺旋杆菌得以大量繁殖，从而导致动物疼痛、厌食、消瘦、死亡。
症状
生产中，发现不少毛皮动物的食欲不好、不爱吃料或不吃料，呕吐、腹泻，还有一些胀气，有的突然死亡，慢性的逐渐消瘦死亡，有的病程达到2个月或更长。
解剖
解剖发现胃、幽门、十二指肠内有溃烂、黑点（出血点、出血斑、坏死）、穿孔，这是典型的幽门螺旋杆菌病。
防治
许多抗菌药物在体外对幽门螺旋杆菌具有高敏感性，但是，在胃内却是低效或无效，这种情况，可能与内环境（胃酸作用的强度、不溶性粘液层的阻隔、不断的排空运动等）有密切的关系。因此，该病采用传统的抗菌药治疗，效果不是十分理想。
该病好防不好治。在饲料中长期添加中特养生产的毛皮动物专用生物酸化剂能有效减低饲料中的碱性，从根本上预防本病的发生。对解剖发现有螺旋杆菌病状养殖场的其他动物，还可以试用中特养的生物酸化剂、中特养包被VC、原味的酸奶（水貂每次10毫升，狐、貉20～30毫升）和丽珠得乐（水貂用人用量的1/3，狐、貉为1/6）拌料或拌水，口服进行治疗，对于个别严重的，就只有直接灌服。
大部分都可逐渐好转，并陆续开始吃食。
该病的死亡率不高，但传染性强，因此，重点是预防没有发病的其他动物。
