肠道是家禽机体一个非常复杂的多功能系统，它与机体呼吸系统和循环系统等其他系统有机结合发挥作用。肠道可提供一些特别的机制，机体通过这些机制从肠道中吸取家禽生长所需的营养，同时通过一定的保护性机制保护宿主。另外肠道本身可作为许多病原微生物的生存环境。肠道疾病的病原学相当复杂。研究表明，不同病毒、不同细菌以及其他传染性或非传染性病原的联合或者相互作用，足以诱发程度不同的肠道疾病。肠道和机体其他系统的结合或者相互作用，不但会加重或减轻肠道疾病的严重性，还会在肠道疾病的治疗、缓解或调节中起重要的作用。
一、病原学
对于肠道疾病的病原学，一种病原难以成为唯一的致病因素。有时可以将某种病原鉴定为特定肠道疾病的原发性病原，但是其他病原或因素通常会促进肠道疾病的发生。如果分离到一种病原，并将它在实验室条件下引入易感宿主，所形成的疾病并不能代表在现场条件下的同样感染。据报道，轮状病毒、细小病毒、冠状病毒、星状病毒等多种病毒都能感染家禽，其中有些与肠道疾病有关。这些病毒能同时或者在很窄的年龄段内感染同一个宿主或者同一禽群。至于这些病毒在诱发肠道疾病中分别所起的确切作用，即究竟是凭其自身之力，还是与其他病毒联合作用，目前还没有精确的了解。
二、致病机理
传染性病原引起的肠道疾病的机理主要有以下几种。第一种是肠道运动过强，可定义为肠道蠕动的强度、频率增大，导致摄入的食物传输加快，或者肠内容物通过肠道加快。但在一些腹泻疾病中，肠道运动减弱了，而这种肠道蠕动的改变可能是肠道疾病病程的间接效应，而不是原发性病因引起的。
第二种腹泻机理是肠道通透性的改变。肠道通透性改变后，使得净分泌量超过吸收量，其结果是肠腔内的液体增多，从而导致腹泻。
第三种腹泻机理是分泌过多。位于肠绒毛远端的成熟肠上皮细胞承担着肠道的吸收功能，而不成熟的腺窝细胞则负责分泌功能。正常情况下，这两种细胞数量处于平衡状态，显然这种细胞平衡的改变会促使腹泻的发生，例如，成熟细胞的丧失削弱了吸收能力，并且常会刺激新的未成熟细胞的形成，以代替丢失的细胞，从而改变了成熟细胞与未成熟细胞的比例，使之更有利于具分泌功能的未成熟细胞，其净结果是分泌型腹泻。另外，一些细菌毒素的影响，这些毒素可刺激绒毛细胞的分泌能力超过成熟肠上皮细胞的吸收能力，导致腹泻。由细菌毒素引起分泌型腹泻的机理也可见于一些肠道病毒。如轮状病毒的一种非结构蛋白（命名为病毒素）也可引起腹泻。
第四种腹泻机理是营养吸收障碍。营养吸收障碍是肠吸收功能发生改变的过程。其原因也有可能是由于吸收功能受损，如成熟肠上皮细胞丢失引起。但是营养吸收障碍经常是消化不良的后果，其原因是因为未被消化的食物不易被肠道吸收（即使肠道的吸收功能未被损害）。发生吸收障碍或者消化不良时，肠腔内的营养物质会由于形成渗透压效应而促使发生腹泻。
但是必须指出的是引起腹泻的病原并不局限于一种形成机理，而通常是不同机理联合作用而引起的。
另外免疫细胞和/或其产物也参与腹泻和肠道疾病的诱导。据报道，一些细胞因子，如白介素1（IL—1）和IL-3会促使鸡肠道分泌过多。有人提出一个神经免疫生理学的模型，该模型认为从肠上皮细胞释放出来的细胞因子可对不同细胞发生效应，其中包括免疫细胞、神经细胞、肠间质细胞等。结果导致肠绒毛增生、分泌过多、吸收障碍，肠道通透性改变等，其最终结果是导致腹泻。因此，在采取控制措施时，应该避免过度的介人，否则会进一步损害宿主。由于免疫细胞（或其产物）在促进家禽肠道病毒感染的病理生理学中可能起重要作用，因此也可以认为家禽的一些肠道病毒性疾病是免疫细胞和/或其产物的表现形式。
还有许多证据表明，肠道神经系统在诱导腹泻中也起了重要作用。例如，用利多卡因等神经系统阻断剂可以使肠道分泌应答减弱。
综上所述，传染性病原、各种细胞、细胞介质及机体不同系统之间的关系是错综复杂和有机结合在一起的。要确定控制和矫正腹泻性疾病的策略，首先必须清楚其中有哪些因素在起作用。在将来控制肠道疾病的策略上，显然除了直接针对特定病原的治疗外，还要依赖于一些能调节肠道疾病的免疫和神经系统功能的药物或生物制品。
