猪的恶性高温综合征( malignant hyperthermia syndrome，MHS)是猪在受到应激原刺激或吸入氟烷，琥珀酰胆碱或氯仿时所出现的应激症候群。初期，肌肉颤抖，尾发抖。而后出现体表充血紫斑、发绀、体温上升到41～42℃，呼吸急促困难，心跳亢进，后肢痉挛收缩。当病情加重时，全身肌肉僵硬，体温过高，最后死亡。
MHS的猪胴体酸度升高，呈PSE肉变化。运输、酷热、拥挤、电击等宰前刺激都易导致宰后出现MHS。1966年，通过大量研究和比较，人们发现猪和人的这种综合征都具有遗传的特性，但过度运动、交配（公猪）、分娩和运输等都能诱发MHS。尽管人与猪的 MHS之间有某些差异，但这些差异是数量上的而非质量上的。与人相比，猪的病症更加明显。猪的MHS给养猪业带来了一定损失，可却为人的该病研究提供了良好的动物模型，并为生化实验提供了大量肌肉。这将有助于从分子水上来了解本病的发病机制。
MHS可能是由于动物受到某些应激原刺激后，肌细胞中钙浓度突然而持续升高所导致。因为，引起肌肉钙浓度升高的药物可加重MHS症状，而硝苯呋海因钠等降低肌细胞钙浓度的药物可防止MHS的发生或使已进入危险期的动物转危为安。
最近的研究发现，MHS肌肉内质网钙释放管道蛋白的结构发生了改变。这种内质网钙管道蛋白是已知最大的膜蛋白，相对分子质量500000，参与兴奋收缩偶联。这种蛋白可能是MHS主要损伤部位。猪的MHS基因与血型和酶的作用位点之间有关联。猪MHS基因与糖原磷酸化酶基因的联系在第6条染色体上。人的这两个基因在19条染色体上。人的肌肉内质网钙释放管道蛋白基因也在第19条染色体上。这进一步说明，管道蛋白基因与MHS基因是同一基因。MHS基因的鉴定技术的产生，可为MHS的研究开辟新的视野，并可鉴定出MHS基因携带者，从而选育出良好的猪品种。
