鸭子中比较常见的养殖对象其中之一是番鸭，番鸭在养殖过程中常发生疾病其中之一是病毒性花肝病，下面将从多方面为您简介番鸭病毒性花肝病的病因以及防治方法。 1 病原 “花肝病”病原为番鸭呼肠孤病毒。该病毒呈球形，正二十面体，立体对称，在超薄切片电镜中有时呈晶格状排列，粒子直经为４２～７０ ｎｍ，无囊膜，属无囊膜的ＲＮＡ病毒。该病毒对氯仿不敏感，耐热，耐酸，不被ＤＮＡ抑制物所抑制。不能凝集豚鼠、鸡、鸭、鹅、山羊、人的Ｏ型红细胞。该病原与禽呼肠孤病毒有一定的抗原相关性，可致死敏感番鸭胚、半番鸭胚和鸡胚，并能经接种蛋感染出壳番鸭。 ２ 流行病学 该病潜伏期为２～４ ｄ，发病率可达１００％，死亡率可高达９５％。该病多见于１０～２５日龄的番鸭，以两周龄内的番鸭易发。其发病急，散播快，几天内即可波及全群。出现死亡鸭后，病势发展较快，１～２ ｄ内死亡率达４０％～５０％。本病一年四季均可发生，天气炎热、潮湿可以诱发该病。该病还常与鸭疫里氏杆菌病、大肠杆菌病及番鸭细小病毒病等并发或继发。该病原有较严格的宿主特异性。多数报道该病只感染番鸭，其它品种雏鸭不敏感，但也有报道半番鸭发病的。该病原可通过滴鼻、饮水，肌肉和爪垫注射，同居等感染。 ３ 临床症状和病理变化 患病番鸭精神沉郁，厌食，排白色或绿色稀粪，两脚软弱无力，部分鸭趾关节或跗关节肿胀，喜蹲伏，头颈无力下垂。病鸭由于怕冷常挤成一堆，两周龄内患鸭能耐过的很少，部分病愈鸭较消瘦。 早期死亡的番鸭外观良好，病程越长，死鸭越瘦弱。剖检可见喉头有黏液，肝脏暗红、肿大，密布灰白色、直径０．５～１．０ ｍｍ的坏死点，其边缘不齐，无光泽；脾肿大，出现坏死点，直径２．０～３．０ ｍｍ，有的连成一片，形成花斑状；肾有出血点或条形出血斑；胰有细小出血点，少见坏死点；十二指肠臌气、肠道溃疡，有的病死鸭肠道后半段肠壁变薄，内有泡沫样物。除上述病变外，部分病鸭有纤维素性胸膜炎、气囊炎，泄殖腔中有白色糊样粪便。 ４ 病理变化 局部性肝细胞坏死，坏死区有炎性白细胞浸润；部分中央静脉周围同样浸润大量的炎性细胞；肝窦之间瘀血，充满大量的红细胞；部分病例组织切片见局部肝细胞呈空泡状，呈脂肪变性。 肾组织切片可见局部肾小管上皮细胞肿胀，Ｈ．Ｅ染色呈颗粒变性；肾小管之间及局部肾组织有大量的炎性细胞浸润。 部分病例脑组织毛细血管充满红细胞，局灶性脑组织坏死，结构疏松，呈网状。 肺组织切片可见毛细血管充满大量的红细胞；肺房壁增厚。 脾组织切片见广泛局灶性坏死，原有白髓中的淋巴组织中的淋巴细胞消失呈网状纤维化。 胰腺组织切片中，位于外分泌部的有分散性局灶性坏死，以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润。 心脏组织切片可见心肌细胞呈颗粒变性，在局部心肌细胞之间有炎性细胞浸润。 小肠组织切片可见黏膜层结构消失，上皮细胞脱落，固有层有炎性细胞浸润。 ５ 诊断 番鸭花肝病可根据流行特点、临床症状和病理变化作出初步诊断，但要注意其与禽霍乱、禽伤寒、禽副伤寒和番鸭细小病毒病的区别。患禽霍乱鸭的肝上也有灰白色坏死小点，但脾脏和胰腺等器官无灰白色小点，禽霍乱还具有心冠脂肪出血的特征性病变；禽伤寒、禽副伤寒除了肝上密布灰白小点外，还常伴有心包炎等；番鸭细小病毒病有喘气症状等，而番鸭花肝病极少有呼吸道症状。此病主要采用病毒分离和血清型方法确诊，也可对其进行ＲＴ－ＰＣＲ扩增ＭＤＲＶ特异性片段的临床快速诊断。 ６ 防治 番鸭花肝病是近年来出现的新鸭病。该病具有发病快、传播迅速的特点，目前对该病尚无理想的特效药，可采取接种疫苗和加强饲养管理的综合措施对该病进行预防和早期治疗。现有的疫苗主要有： ６．１ 灭活苗 有的将病料匀浆液接种到番鸭胚、鸭胚、鸡胚上分离病毒，并作病毒适应性试验，检测继代病毒对雏番鸭的致病性；制备了普通灭活苗、油佐剂灭活苗、左旋咪唑灭活苗，并分别进行了几种灭活苗的保护性试验。结果表明：分离毒在番鸭胚上能较好的适应并继代，随着代次增加，其毒力逐步下降；灭活苗对雏番鸭的保护性试验表明，灭活疫苗有一定的保护作用，但距实际应用仍有一定距离。 ６．２ 弱毒苗 有的分离到花肝病病毒Ｐｕ株，通过禽胚成纤维细胞适应诱变后，选育出符合制造活疫苗的弱毒株，并研制成活疫苗。Ｐｕ株对１日龄的雏番鸭失去致病力，免疫原性好，未见毒力返强现象。试验证明该苗保护率达９５％以上。 ６．３ 卵黄抗体 有的采用病番鸭肝脾等病料，匀浆，适当稀释、离心，以细菌滤器除菌后，接种鸭胚以纯化病毒，自制灭活苗、油乳剂灭活苗。多次免疫产蛋母鸭，最后依次免疫１４ ｄ后，收集鸭蛋，制备高免卵黄抗体。试验证明，该抗体对花肝病的预防效果良好，但实际应用时，尚不理想。 临床上，花肝病常伴发或继发番鸭细小病毒、鸭疫里氏杆菌和大肠杆菌等病。已发病鸭群建议采用抗“花肝病”高免卵黄抗体并结合抗生素，如硫酸丁胺卡那霉素、菌得治、先锋霉素等治疗。
